Autores: Dres Josep M Casanova, Rafael Aguayo y Josep M Fernández-Armenteros


Dermatofitosis o Tiñas  (1. Tiña facie, 2. Tiña corporis, 3. Tiña cruris, 4. Tiña pedis, 5. Tiña manum, 6. Tiña capitis, 7. Tiña unguium. Tratamiento de las tiñas) / Candidiasis (1. Intertrigo, 2. Candidiasis oral, 3. Perionixis) / Pitiriasis versicolor

 


-Se conocen más de 150.000 especies de hongos, de las cuales sólo unas 50 son patógenas para el hombre (20 producen micosis superficial, 20 infección de los tejidos blandos y el resto pueden causar una micosis sistémica).

-Los hongos poseen un auténtico núcleo, lo que hace que sean clasificados como eucariotas, y un citoplasma rodeado por una pared celular rígida de celulosa o de quitina. Pueden ser unicelulares como las levaduras o bien formar largas hileras de células o hifas.

-Las hifas suelen estar ramificadas y divididas por septos, lo que permite identificarlas directamente al microscopio.

-Las micosis superficiales representan uno de los motivos de consulta dermatológica más frecuentes. Están producidas por 2 tipos de hongos: los dermatofitos, que producen las tiñas; y las levaduras (Cándidas y Pitiryosporum) que causan las candidiasis y la pitiriasis versicolor, respectivamente.

-En un estudio realizado en Japón se observó que, entre las micosis superficiales, las más prevalentes fueron las dermatofitosis o tiñas (casi 3.000 casos) seguidos de las candidiasis (378 casos) y las infecciones por Pitiryosporum (152 casos) (Sei Y, 2015). Existen variaciones entre los diferentes países respecto a su prevalencia aunque el orden global se mantiene.

-En la mayoría de casos puede hacerse un diagnóstico de sospecha por la clínica. Las dermatofitosis se manifiestan como lesiones únicas o escasas, asimétricas, que crecen en pocas semanas, tienen borde de crecimiento bien definido y curan centralmente. Las candidiasis suelen localizarse en los pliegues y se presentan en forma de placas uniformes de color rojo intenso, con bordes geográficos y lesiones papulopustulosas satélite; y, la pitiriasis versicolor se caracteriza por máculas hipo o hiperpigmentadas, ligeramente descamativas, en la piel del tronco.

-En las tiñas es frecuente la historia de contacto con animales. En las candidiasis se ha de descartar la existencia de factores predisponentes ya que es un hongo saprofito.

-El diagnóstico se confirma mediante el examen directo al microscopio de las escamas obtenidas del raspado del borde de la lesión. El material se coloca sobre un portaobjetos, se sumerge en una gota de hidróxido potásico (KOH) al 10% y se cubre. En las tiñas del cuero cabelludo se examina un pelo depilado y en las onicomicosis un trozo de lámina ungueal y material queratósico subungueal, con KOH al 40%.

-Ahora bien, el gold estándar para un diagnóstico micológico preciso es el cultivo de las escamas en medio de Saboureaud, que ofrece un diagnóstico preciso al cabo de unas 4 semanas de incubación, aunque la mayoría de hongos crecen tras 17 días (Rezusta A, 2016).

-Con el fin de reducir la demora diagnóstica se están desarrollando métodos alternativos. Para las onicomicosis se está ensayando el Dermatophyte Test Strip (DTS) usando una cinta adhesiva para recoger las escamas obtenidas de uñas sospechosas. Permite identificar los antígenos micóticos por inmunocromatografía, lo que se consigue en un 90% de muestras (Tsunemi Y, 2016). También están en desarrollo técnicas moleculares como una PCR en tiempo real, con la que se han obtenido resultados un 20% superiores a los del cultivo y el examen directo al microscopio (Ohst T, 2016) o una PCR de amplio espectro para la identificación de diversas especies de dermatofitos. Amplifica una región específica 18S del rRNA directamente de muestras de escamas de piel, uñas y pelo, aunque proporciona resultados inferiores a los del cultivo (Walser M, 2018). Con estos métodos se consigue reducir el tiempo de diagnóstico de 4 semanas a unas pocas horas.

-Algunos casos de tiña del cuero cabelludo por especies como M. Audouini, M. Canis y T. Schonleinii emiten fluorescencia verdosa al examen con luz de Wood. En la pitiriasis versicolor la fluorescencia es amarillo-anaranjada.


DERMATOFITOSIS O TIÑAS

-Las tiñas están causadas por 3 géneros de hongos dermatofitos: Epidermophyton, Microsporum y Trichophyton  (Weitzman I, 1995).

-Cuando éstos provienen del suelo los denominamos geofílicos, zoofílicos cuando provienen de los animales, y antropofílicos cuando residen en el hombre.

-Los dermatofitos tienen la capacidad de invadir los tejidos queratinizados (piel, cabello y uñas), pero su crecimiento queda limitado a la capa más superficial, la capa córnea formada por queratinocitos muertos.

-La invasión comienza con la adhesión de las artroconidias (un tipo de esporas) al estrato córneo, en la que interviene la secreción de proteasas de serina. Posteriormente esta capa es digerida por endoproteases y exoproteases queratolíticas formándose péptidos cortos y aminoácidos (Baldo A, 2012).

-La invasión y digestión de la capa córnea provoca una respuesta inmune innata de intensidad variable, que es la responsable de la clínica. En dicha respuesta innata participan los queratinocitos, con la liberación de citocinas proinflamatorias como la IL-1, quemocinas como la IL-8, y péptidos antimicrobianos (Koga T, 2009).

-Los hongos antropofílicos, como el Trichophyton rubrum, que convive con el hombre desde hace miles de años y es el responsable del 80% de las tiñas (Bressani VO, 2013), provoca una reacción leve que suele dar lugar a infecciones crónicas, porque se ha establecido a lo largo del tiempo una cierta tolerancia inmune. Con los hongos zoofílicos, como el Microsporum canis (de gatos y perros) o el Trichophyton verrucosum  (de gatos), se puede llegar a producir una reacción inflamatoria muy intensa al invadir los folículos pilosos del cuero cabelludo (querion de Celso).

-Tras esta primera fase se activa la inmunidad celular tipo T CD4+. Si la hipersensibilidad retardada es efectiva, se produce la curación de la infección y una cierta protección frente a reinfecciones. Recientemente se ha visto que, además de la vía Th1, es probable que en las dermatofitosis intervenga también la vía Th17 (Heinen MP, 2017).

-La virulencia de los dermatofitos depende de la liberación de queratinasas, proteinasas ácidas, elastasas, otras enzimas y sustancias inmunomoduladoras. Como en el resto de infecciones, el grado de progresión y la severidad de la infección dependerán finalmente de la interacción entre la respuesta inmune y la virulencia de la cepa o la especie infecciosa (Zahur M, 2014). El lugar de infección y la edad del paciente también son factores a tener en cuenta.

-En algunos países como el Brasil, la dermatofitosis más frecuente fue la onicomicosis, seguido de la tiña corporis, la tiña pedis y la tiña capitis. Los pacientes más afectados fueron mujeres del grupo de edad de 51 a 60 años (Pires CA, 2014). En el Japón predomina la tiña pedis (66%), seguido de las onicomicosis (25%) y la tiña corporis (10%). La tasa de tiña cruris fue del 5% y la de tiña manum y tiña capitis del 1.5% (Sei Y, 2015). En muchos países africanos la tiña más prevalente fue la tiña capitis (48.1%) (especialmente en los niños, 73.2% en menores de 14 años) (Bitew A, 2018).

-Las tiñas suelen presentarse como una o pocas lesiones, redondeadas u ovales, eritematosas, con descamación superficial, que van curando por el centro al tiempo que crecen periféricamente (lesiones circinadas).

-El borde de avance está formado por una circunferencia eritematosa cubierta de vesiculopústulas o descamación.

-Si existe duda diagnóstica se debe practicar examen de las escamas en KOH y cultivo en medio de Sabouraud.

-Suelen afectar zonas expuestas (cara, manos, brazos, piernas y cuero cabelludo) por ser áreas susceptibles de contagio, o zonas húmedas (pliegue inguinal, axilas, espacios interdigitales).


1. Tiña de la cara o Tinea faciei

-Se presenta como una placa eritematosa circular o anular, bien definida, con borde activo de crecimiento, descamativo o pustuloso. Se desarrolla de forma relativamente rápida, en semanas, al tiempo que cura por el centro. Suele manifestarse como una lesión única o estar formada por pocas lesiones agupadas en un área i dispuestas de forma asimétrica.

-Puede aparecer a cualquier edad y no es raro que haya el antecedente de contacto con animales.

-El componente inflamatorio es más tenue que en otras localizaciones, lo que dificulta el diagnóstico y, como la clínica viene determinada en gran parte por la respuesta inmunoinflamatoria, el borde es menos evidente si el paciente se ha tratado con un corticoide tópico (tiña incógnita).

-Debe diferenciarse de la dermatitis atópica, especialmente en niños, más simétrica y pruriginosa, de la dermatitis seborreica, de la dermatitis alérgica de contacto, de la psoriasis (con lesiones en otras localizaciones, incluyendo el cuero cabelludo y las uñas) y del lupus eritematoso más crónico y recidivante), todas ellas, habitualmente, dermatosis bilaterales y simétricas. Se diferencia del impétigo, que también suele ser asimétrico, en que éste es más explosivo, con crecimiento más rápido, en días, durante los que van apareciendo nuevas lesiones.



Tiña de la cara B35.9; 2 placas circulares, eritematodescamativas, que han aparecido hace 1 semana y crecen  progresivamente


Tiña faciei en un niño B35.9; placa eritematosa asimétrica con borde de avance bien definido y aclaramiento  central; crecimiento en pocas semanas


Tiña de la cara incognito por tratamiento con corticoides B35.9; placa eritematodescamativa de crecimiento anular y bordes bien definidos


Tiña faciei en un adulto B35.9; placa eritematosa supraciliar izquierda, asimétrica , con borde de avance bien definido y aclaramiento  central


Tiña de la cara B35.9; placas eritematosa en el mentón, surcada por pústulas, de bordes bien definidos, en paciente que había recibido previamente corticoides

2. Tiña del cuerpo o Tinea corporis

-Se presenta como una o varias lesiones eritematosas anulares con borde activo bien definido, descamativo o pustuloso, habitualmente asimétricas. Las placas tienen una extensión centrífuga, no siempre regular, con lo que adoptan un “borde circinado”.

-Es más frecuente en niños y suele haber el antecedente de contacto con animales.

-Crece en pocas semanas mientras cura por el centro, adoptando una forma anular.

-Debe diferenciarse del eccema numular, la psoriasis poco descamativa y el eccema seborreico (situación centrotorácica), mientras que en el niño se confunde fácilmente con una dermatitis atópica.



Tiña corporis B35.4; placa eritematodescamativa con pústulas, de crecimiento anular, localizada en cara posterior del muslo


Tiña corporis B35.4; placa eritematodescamativa circular, en pierna izquierda, que va creciendo en pocas semanas


Tiña corporis B35.4; placas eritematodescamativas anulares localizadas en cara posterior del muslo


Tiña corporis B35.4; placas eritematodescamativas, de crecimiento anular, localizadas en muslo


Tiña corporis B35.4; placa eritematodescamativa con pústulas, de crecimiento anular, localizada en brazo derecho


Tiña corporis B35.4; placa eritematodescamativa de borde bien delimitado y crecimiento anular en pocas semanas, localizada en cara anterior de la muñeca


Tiña corporis B35.4; placa eritematosa con pústulas en su interior, de crecimiento anular, en parte posterior del muslo

3. Tiña inguinal o Tinea cruris

-Se presenta como una placa eritematosa, de bordes bien delimitados por los que crece, descamativos o pustulosos. de localización inguinal. Afecta fundamentalmente a varones, dado que la bolsa escrotal produce un espacio húmedo y oclusivo en la ingle. Como el resto de las tiñas progresa en superficie y suele ir curando por el centro.

-Desde su localización inguinal puede extenderse a la zona perianal y las nalgas. Suele producir prurito. Es más frecuente en verano, cuando por el calor y el sudor se producen las exacerbaciones.

-Suele haber una tiña pedis concomitante. La infección se produce por el transporte del hongo desde los pies a las ingles cuando el paciente se viste.

-Debe diferenciarse del intertrigo candidiásico, la psoriasis invertida, la neurodermitis y el eritrasma.



Tiña inguinal B35.6; placa eritematodescamativa, con bordes bien definidos, de crecimiento periférico y curación central


Tiña inguinal B35.6; placa eritematodescamativa, con bordes bien definidos, de crecimiento periférico y curación central


Tiña inguinal B35.6; placa eritematodescamativa, con bordes bien definidos, de crecimiento periférico y curación central


Tiña inguinal B35.6; placa eritematodescamativa, con bordes bien definidos, de crecimiento periférico y curación central en cara interna del muslo


Tiña inguinal B35.6; placa hiperpigmentada en cara interna del muslo, de bordes bien definidos y crecimiento periférico en paciente con tiña pedis. KOH+


Tiña inguinal B35.6, extensión a glúteos; placa eritematodescamativa, con bordes circinados y bien definidos, de crecimiento periférico y curación central


Tiña inguinal B35.6; placa eritematodescamativa anular que crece asimétricamente en ambas nalgas ocupando también el pliegue interglúteo, de bordes bien delimitados y unos 4 meses de evolución

4. Tiña de los pies o Tinea pedis

-Es la forma de tiña más frecuente en nuestro medio junto a la onicomicosis.

-Suele estar producida por especies antropofílicas (Trichophyton rubrum) que conviven con nuestro sistema inmunitario desde hace más de 100.000 años, por lo que hemos desarrollado un cierto grado de tolerancia. La reacción inmune es débil y no se produce mucha inflamación.

-La humedad y la maceración de la piel favorece el crecimiento del hongo en verano.

-Es más frecuente en adultos jóvenes que practican deporte regularmente y llevan zapatillas oclusivas.

-Es muy rara en niños menores de 12 años.

-3 formas clínicas: a) forma interdigital o pie de atleta, b) tiña “en mocasín” y c) tiña vesiculosa o vesículopustulosa.

a. Tiña interdigital ("pie de atleta")

-Se presenta en forma de descamación y fisuras entre los dedos de los pies. Generalmente se afecta el tercer y cuarto espacio interdigital y puede provocar prurito. En casos avanzados puede causar maceración. Es la forma que más frecuentemente se asocia a onicomicosis.

b. Tiña “en mocasín”

-Se presenta como descamación difusa de la planta del pie, que finaliza en forma de borde de avance que se limita en la zona de transición entre la queratina gruesa de la planta y la queratina más fina de las caras laterales de los pies.

c. Tiña vesiculosa

-Produce vesículas en la parte anterior del pie y entre los dedos. Al romperse las vesículas da lugar a exudación. Muy difícil de diferenciar de la dishidrosis.

-Las formas secas de tiña pedis pueden confundirse con la psoriasis plantar y con la dermatitis palmoplantar juvenil en el niño. Las tiñas exudativas deben diferenciarse de la dishidrosis, la dermatitis alérgica de contacto al calzado y la psoriasis pustulosa (mucho más crónica, habitualmente simétrica y con lesiones de psoriasis en otras localizaciones). La maceración interdigital puede estar causada también por corinebacterias.



Tiña pedis B35.3; pie de atleta; descamación y fisuración interdigital junto con onicomicosis


Tiña pedis interdigital B35.3; pie de atleta; descamación en el cuarto espacio interdigital de meses de evolución. Prurito ocasional


Tiña pedis intergital B35.3; placa eritematodescamativa que afecta todos los espacios interdigitales y la parte anterior de la planta del pie. Vénase los bordes bien delimitados


Tiña pedis "en mocasin" B35.3; placa eritematodescamativa que afecta de forma difusa la planta y la cara lateral del pie con borde cirinado de avance


Tiña pedis vesículopustulosa B35.3; placa eritematodescamativa con vesiculopústulas perféricas en  la planta del pie


Tiña pedis "en mocasin" B35.3; placa eritematodescamativa que afecta de forma difusa la planta del pie izquierdo (asimetría) con borde circinado


Tiña pedis en mocasin B35.3; placa eritematodescamativa que afecta de forma difusa la planta del pie y forma un borde circinado en la zona de tránsito


Tiña pedis en mocasin B35.3; placas eritematodescamativas circinadas, con vesículopústulas,  en la planta del pie izquierdo (asimetría)


Tiña pedis vesículosa B35.3; placa eritematodescamativa de borde bien delimitadoo con vesículas perféricas en la zona de tránsito y entre los dedos del pie. Simula una dishidrosis


Tiña pedis B35.3; placa eritematodescamativa que afecta el dorso del pie izquierdo y el tercio distal de la pierna. Borde de avance circinado y asimetría


Tiña pedis interdigital B35.3; pie de atleta; descamación en el primer espacio interdigital de meses de evolución junto con onicomicosis

5. Tiña de las manos o tinea manum

-En el dorso de la mano puede adoptar una morfología similar a la de la tiña corporis: lesión eritematodescamativa, circular y asimétrica con borde de avance bien delimitado.

-Si predomina en los dedos o en la palma de las manos el borde suele ser vesículopustuloso.

-Las formas secas deben diferenciarse de la psoriasis  palmar y de los eccemas crónicos (dishidrótico o de contacto, irritativo o alérgico), y, en el niño, de la dermatitis palmoplantar juvenil. El diagnóstico diferencial de las formas vesiculopustulosas incluye el herpes simple (recidivante siempre en la misma localización, especialmente en niños), la dishidrosis, habitualmente bilateral, la dermatitis alérgica de contacto a los guantes de goma o a productos del trabajo y la psoriasis pustulosa palmo-plantar (mucho más crónica y habitualmente con lesiones de psoriasis en otras localizaciones). El granuloma anular del dorso de las manos se asemeja mucho a primera vista a una tiña, pero, al ser una lesió puramente dérmica, no presenta alteraciones epidérmicas como descamación o vesículas.



Tiña manum B35.2; placa eritematodescamativa de borde geográfico y bien definido en la palma de la mano


Tiña de la mano B35.2; placa eritematodescamativa en la cara anterior de la muñeca de crecimiento anular en pocas semanas


Tiña de la mano B35.2; placa eritematodescamativa con pústulas periféricas en el dedo


Tiña de la mano B35.2; placa eritematosa con pústulas periféricas y crecimiento anular en el dorso de los dedos


Tiña de la mano incógnito B35.2; placa eritematodescamativa en palma de mano izquierda, asimétrica, tratada con corticoides. Simula un eczema seco. Evolución 2 años


Tiña de la mano B35.2; placa eritematosa de crecimiento anular con pústulas periféricas en la cara palmar de los dedos


Tiña de la mano B35.2; placa eritematodescamativa de crecimiento anular en pocas semanas y borde circinado (festoneado) bien delimitado


Tiña manum B35.2; placa eritematodescamativa de borde geográfico y bien definido en la palma de la mano derecha.  Parece psoriasis. Mano izquierda sin alteraciones.

6. Tiña de la cabeza o tinea capitis

-La clínica es variable, dependiendo del tipo de invasión del pelo y de la respuesta inmune del huésped. El diagnóstico se confirma por el hallazgo de hifas en el examen directo de las escamas con KOH y/o mediante el cultivo en medio Sabouraud. Con frecuencia hay el antecedente epidemiológico de contacto con animales contaminados.

-En nuestro medio son casi exclusivas de los niños.

a. Tiña no inflamatoria o tonsurante

-Se manifiesta como una o pocas placas alopécicas, circulares, con cabellos quebradizos que se rompen al alcanzar 1 o 2 mm de longitud, por estar revestidos del hongo.

-Suele estar causada por los dermatofitos Microsporum audouinii, Trichophyton schoenleinii y T Trichophyton violaceum, que producen alopecia por invasión y fractura del tallo del pelo.

-La inflamación es mínima aunque hay abundante descamación fina y el margen es bastante preciso. Es más frecuente en niños, aunque también puede afectar a adultos y ancianos.

-Se debe diferenciar de otras causas de descamación en placas del cuero cabelludo, en especial de la dermatitis seborreica y la psoriasis, que no suelen producir alopecia, pero en especial de la falsa tiña, en la que las escamas micáceas se adhieren a la base del pelo. También se asemeja a otras causas de alopecia en placas como la alopecia areata, el liquen plano pilar y la foliculitis decalvante.

b. Tiña capitis inflamatoria (querion de Celso)

-Se inicia como una placa descamativa que en pocos días da lugar a una masa inflamatoria y dolorosa de la que caen la mayor parte de los cabellos. Se produce supuración folicular y se forman fístulas y gruesas costras con pelos adheridos. En más del 90% de los casos se detectan linfadenopatías cervicales o preauriculares y no es raro que pueda haber febrícula, malestar general y en ocasiones reacciones inmunes a distancia como un eritema nodoso. Suele estar causada por especies zoofílicas (Trichophyton verrucosum o Trichophyton mentagrophytes).

-Se debe diferenciar de un absceso bacteriano o de un quiste pilar sobreinfectado.



Tiña capitis tonsurante B35.0; placa alopecica y descamativa en un niño, con pelos cortados a pocos mm del nacimiento


Tiña capitis tonsurante B35.0; placa alopécica y descamativa en un niño africano


Tiña capitis tonsurante B35.0; placa alopecica y descamativa en un niño que ha ido crecimendo a lo largo del último mes


Tiña capitis tonsurante B35.0; placa alopecica y descamativa en un niño


Tiña capitis inflamatoria B35.0; querion de Celso; placa inflamatoria y supurativa en cuero cabelludo. Deja alopecia cicatricial

7. Onicomicosis y tiña ungueal

-Suelen estar causadas por dermatofitos (tiña ungueal) pero las onicomicosis también pueden estar causadas por levaduras (Cándidas) y por mohos. Son la onicopatía más frecuente en todo el mundo. Se calcula una prevalencia mundial del 5.5%. Es muy rara en niños mientras que en personas mayores de 60 años su prevalencia es superior al 20% (Lipner SR, 2018). 

-Afectan habitualmente la primera uña del pie; las manos se afectan con mucha menos frecuencia. Se inicia por la parte distal de la uña en forma de mancha blanca que progresa proximalmente en “mancha de aceite”, con bordes irregulares. Posteriormente se produce engrosamiento del tejido subungueal, por invasión del mismo por el hongo, y finalmente la distrofia parcial o total de la uña. La infección puede extenderse progresivamente al resto de las uñas de los pies. En el caso de las manos, es más frecuente que se afecte una o pocas uñas contiguas.

-Pueden causar dolor local, parestesias, dificultades para usar determinados calzados y para realizar actividades de la vida diaria con el consiguiente empeoramiento de las interacciones sociales y de la calidad de vida.

-Además de la edad, los factores predisponentes son los microtraumatismos, la diabetes, la inmunosupresión y la psoriasis. Con frecuencia se produce por extensión de una tiña pedis y se ha visto que la existencia de tiña pedis o tiña de las uñas en otros convivientes facilita el contagio.

-Como hemos comentado, las onicoicosis suelen estar causadas por dermatofitos (70-80%, principalmente Trichophyton rubrum 40% y Trichophyton mentagrophytes 26%) (Pang SM, 2018). Más raramente la etiología son levaduras (Cándida Albicans, Scopulaiopsis brevicaulis y Hendersonula toruloidea 10-15%) y mohos (Aspergillus niger 10%, aunque en algunas series se han detectado hasta un 35% de forma aislada o mixta con dermatofitos) (Sen A, 2018; Bongomin F, 2018).

-Recientemente se ha visto que los dermatofitos invaden las uñas agrupándose en biofilms (comunidades microbianas sésiles para el ataque de superficies biológicas mediante una matriz extracelular que se fija a las mismas). Esto les hace más resistentes a los antifúngicos, les confiere mayor virulencia y les permite evitar el sistema inmune. Trichophyton rubrum T.  mentagrophytes son capaces de formar un biofilm completo a los 3 días (Costa-Orlandi CB, 2014; Gupta AK, 2016).

-Una variante es la onicomicosis blanca superficial, en la que se produce invasión directa del dorso de la lámina ungueal. Suele estar producida por T. mentagrophytes o Scytalidium dimidiatum. En pacientes inmunodeprimidos puede haber una onicomicosis proximal subungueal con invasión directa del pliegue ungueal proximal.

-Debe diferenciarse principalmente de una psoriasis ungueal; también puede confundirse con una distrofia mecánica (onicodistrofia traumática) o un liquen plano.



Tiña ungueal B35.1; tinea unguium; leuconiquia en el borde libre de la uña que se extiende proximalmente en "mancha de aceite"


Onicomicosis blanca superficial B35.1; tinea unguium; leuconiquia de toda la superficie externa de la uña


Tiña ungueal B35.1; tinea unguium; leuconiquia proximal que se extiende en mancha de aceite


Onicomicosis blanca superficial B35.1; tinea unguium; leuconiquia en la superficie unguel e hiperqueratosis subungueal


Onicomicosis B35.1; tiña unguium; leuconiquia e hiperqueratosis subungueal


Onicomicosis múltiple B35.1; tinea unguium; leuconiquia e hiperqueratosis subungueal de varias uñas


Onicomicosis B35.1; tiña unguium; leuconiquia proximal que se extiende en mancha de aceite


Onicomicosis B35.1; tiña unguium; leuconiquia e hiperqueratosis subungueal


Onicomicosis múltiple en un paciente con SIDA B35.1; onicomicosis subunguel proximal en la primera uña y blanca superficial en los dedos tercero al quinto


Onicomicosis de las uñas de las manos B35.1; tinea unguium; leuconiquia con destrucción de la lámina ungueal e hiperqueratosis subungueal


Onicomicosis del dedo medio de la mano B35.1; tinea unguium; hiperqueratosis del lecho ungueal con destrucción de la lámina

Tratamiento de las tiñas

1. Tiña faciei, corporis, cruris

-Se utilizan imidazólicos tópicos (p.ej. clotrimazol, miconazol, econazol, bifonazol, cetoconazol, flutrimazol, o tioconazol), derivados de la alilamina (terbinafina) o derivados de la piridona como el ciclopirox, sin que existan grandes diferencias en la práctica entre ellos en cuanto a su efectividad (El-Gohary M, 2014). Se aplican dos veces al día durante 3-4 semanas o bien una semana más después de la curación clínica.

-En tiñas exudativas, vesículopustulosas o de los pliegues (tiña cruris, principalmente en obesos) aplicaremos fomentos antes de la crema para reducir la humedad de la zona (suero fisiológico, permanganato potásico al 1/10000, agua de Burow).

-En caso de tiñas extensas o tratadas previamente con corticoides (tiña incógnita) será preferible el tratamiento oral con itraconazol o terbinafina (ver más adelante tratamiento oral de las tiñas).

-En los últimos años en algunos países parece haber una pérdida de efectividad de los antifúngicos orales. En la India la terbinafina sólo consiguió una tasa de curación del 30% a las 4 semanas en una muestra de 200 dermatofitosis (Singh S, 2018). En estos casos, con el fin de mejorar su eficacia se recomienda el tratamiento combinado.

2. Tiña pedis

-En las formas interdigitales, aplicar un antifúngico tópico como en el apartado anterior. En la forma vesículo-ampollosa aplicar fomentos secantes (suero fisiológico, permanganato potásico al 1/10000, agua de Burow) antes de la crema.

-La tiña pedis suele ser recidivante. En los casos resistentes o muy recidivantes están indicados los antifúngicos orales como la terbinafina 250 mg/d o el itraconazol 200 mg/d durante 6-8 semanas.

-Para reducir las recidivas se recomienda mantener los pies secos, usar calzado abierto y transpirable y calcetines de algodón, además de recomendar al paciente que no camine descalzo por vestuarios ni duchas públicas.

3. Tiña capitis

-Siempre deben administrarse antifúngicos orales (la infección afecta el bulbo piloso donde no llegan las pomadas). Disponemos de 3 fármacos, 2 triazoles: el itraconazol y el fluconazol, y una alilamina, la terbinafina.

-Los triazoles, son antifúngicos de amplio espectro que actúan inhibiendo las enzimas del citocromo P450, lo que es origen de las interacciones farmacológicas y de efectos secundarios. Bloquean la 14α-dimetilasa fúngica, con lo que inhiben la síntesis del ergosterol necesario para la formación de la membrana celular. Los nuevos triazoles (itraconazol y fluconazol) parecen ser más específicos para el citocromo P450 del hongo que para el humano, por lo que tienen menos efectos secundarios que el cetoconazol, prácticamente en desuso por su mayor hepatotoxicidad. Los triazoles interaccionan con algunas benzodiazepinas. El itraconazol es un triazol lipofílico con amplia distribución tisular que se usa en el tratamiento de las histoplasmosis, las blastomicosis y las tiñas. Los efectos secundarios son raros e incluyen hipopotasemia, edema y daño hepático. El fluconazol se usa en el tratamiento de las candidiasis orofaríngeas y las criptococosis, y recientemente se ha empezado a utilizar en las dermatofitosis de la piel y de las uñas. En la tiña capitis el itraconazol se administra a una dosis de 3-5 mg/kg/día en solución, en una sola toma al diaria durante 4-6 semanas. También se puede tomar una semana seguida, descansar 15 días y luego dos pulsos más de una semana separados 3 semanas. Los niños de más de 30 kg se pueden tratar con itraconazol en cápsulas de 100 mg durante 4-6 semanas. El fluconazol se recomienda a unas dosis de 3-6 mg/kg/día durante 6-8 semanas.

-La Terbinafina es una alilamina fungicida que inhibe la epoxidasa de escualeno en la síntesis del ergosterol. No actúa en la vía del citocromo P450, por lo que apenas interacciona con otros fármacos. No es efectiva frente a mohos ni levaduras y por tanto no es útil en el tratamiento oral de las candidiasis ni la pitiriasis versicolor. Sus efectos secundarios son raros e incluyen disfunción eréctil, síndrome de Stevens-Johnson, pérdida del gusto y hepatitis. En la tiña capitis la Terbinafina, en niños que pesan 10-20 kg, las dosis debe ser de 62.5 mg/día; si pesan 20-40 mg, de 125 mg/día; y la dosis, para los de más de 40 kg de peso, es de 250 mg/día, como el adulto, durante 2-4 semanas. La terbinafina parece muy efectiva para la tiña tonsurante pero es menos efectiva si está causada por Microsporum canis.


Tratamiento de la tiña capitis

Terbinafina

Niños:

-10-20 kg: 62,5 mg/d

-20-40 kg: 125 mg/d

>40 kg: 250 mg/d

Durante 2-4 semanas

Adultos: 250 mg/d durante 2-4 semanas

Itraconazol

Niños: 3-5 mg/kg/día durante 4-6 semanas en solución, ó

-3-5 mg/kg/día durante una semana, descansar 15 días y dos pulsos más de una semana separados 3 semanas

>30 kg 100 mg/d durante 4-6 semanas en cápsulas, como en los adultos

Fluconazol

Niños: 3-6 mg/kg/día durante 6-8 semanas


4. Onicomicosis

Tratamiento tópico

-Tiene la ventaja de la ausencia de efectos secundarios y la falta de interacción con otros fármacos, pero su eficacia en la onicomicosis es baja. Ello se debe a que no atraviesan la lámina ungueal y, por tanto, apenas alcanzan el lecho ungueal en caso de hiperqueratosis subungueal, lo que se suma a la falta de respuesta inmune adaptativa en la uña (región de “privilegio inmune”).

-Se dispone de dos fármacos, el ciclopirox al 8% y la amorolfina. Estarían indicados en caso de afectación de menos de un 10% distal de las uñas. Su efectividad aumenta si se administran en las fases precoces. Con el fin de aumentar su penetración se dispensan en forma de lacas adherentes. Deben aplicarse sobre una uña previamente humedecida y raspada con lima con el fin de hacerla “porosa”.  Se aplican de 1 a 3 veces en semana durante 6 meses en onicomicosis de las manos y 12 meses en onicomicosis de los pies.

-Recientemente se ha comercializado el efinaconazol (Noguchi H, 2018) que parece ser algo más efectivo pero resulta muy caro.

Tratamiento sistémico

-Los 2 únicos fármacos autorizados por la FDA para el tratamiento de las onicomicosis son la terbinafina y el itraconazol, pero debido a su mayor tasa de curaciones y al menor número de interacciones medicamentosas se escoge en primer lugar la terbinafina (Kreijkamp-Kaspers S, 2017; Lipner SR, 2018).

-En las tiñas ungueales, la terbinafina se administra a una dosis de 250 mg/día durante 12 semanas para las uñas de las manos y 16 semanas para las uñas de los pies, con lo que se consigue una tasa de curaciones de un 79% y 70% respectivamente. También puede administrarse de en forma de pulsos (fuera de guía), mediante 2 ciclos de 250 mg/día durante 4 semanas, separadas por 4 semanas de descanso, obteniéndose tasas de curación similares a las de las dosis continuas (Gupta AK, 2013).

-El itraconazol es eficaz en todo tipo de onicomicosis, tanto por dermatofitos (en cuyo caso es inferior a la terbinafina), como por candidiasis y por mohos (Korting HC, 2009). Se administra a una dosis de 200 mg/día durante 12 semanas para las uñas de los pies o bien 2 ciclos de tratamiento en pulsos de 200 mg/12 horas durante 1 semana separados por 3 semanas de descanso para las onicomicosis de las manos obteniéndose unas tasas de curación del 61% y 47% respectivamente.

-En pacientes de edad avanzada, en los casos en los que predomina la hiperqueratosis subungueal, o cuando la superficie de uña afectada es mayor del 50% la tasa de respuestas es más baja. En estos casos se puede administrar una dosis de refuerzo de 4 semanas de terbinafina o itraconazol a los 6-9 meses de tratamiento (Gupta AK, 2001).


Tratamiento de las onicomicosis

Terbinafina

Uñas de las manos: 250 mg/d x 12 semanas

Uñas de los pies: 250 mg/d x 16 semanas ó 2 ciclos de 250 mg/d x 4 semanas, separados por 4 semanas de descanso

Itraconazol

Onicomicosis de las manos: 2 ciclos de tratamiento en pulsos de 200 mg/12 horas durante 1 semana separados por 3 semanas de descanso
Onicomicosis de los pies: 200 mg/día durante 12 semanas


-En caso de uñas muy distróficas o con abundante hiperqueratosis subungueal, puede ser necesario realizar una ablación química (con urea y ácido salicílico al 22.5%) o quirúrgica de las uñas infectadas, con el fin de reducir la carga de la infección y facilitar el tratamiento tópico complementario.

-De todos modos, debe comentarse con el paciente que algunos casos de onicomicosis severa, inmunosupresión o traumatismo previo de la matriz o del lecho ungueal la curación no es posible.

-De un 20 a un 30% de las onicomicosis recidivan. Esto se ve favorecido porque muchas de las uñas con onicomicosis han recibido previamente múltiples traumatismos, con lo que han perdido su integridad y por tanto son fáciles de invadir, además de la ausencia de respuesta inmune adaptativa en la uña, de las comorbilidades del paciente y de la existencia de formas de resistencia que pueden quedar acantonadas formando biofilms en los pies, las uñas, los calcetines o los zapatos oral (Iwanaga T, 2017).

-Como medidas preventivas sería conveniente lavar bien los pies (y dejarlos bien secos), lavar los calcetines en programa de agua caliente y aplicar polvos antifúngicos en los pies, los calcetines y los zapatos. Existen técnicas más modernas de desinfección como la luz UV y la aplicación de irradiación con ozono están que siendo evaluadas (Gupta AK, 2018).

-Se ha visto que el tratamiento con láser es menos eficaz que el tratamiento antifúngico oral.


CANDIDIASIS

-Están producidas por una levadura saprófita, la Cándida albicans, que normalmente reside en el tracto gastrointestinal, aunque también puede encontrarse en la piel o las mucosas sin causar infección. Por tanto, un cultivo positivo no siempre indica que haya infección, siempre se ha de tener en cuenta la clínica (Palese E, 2018).

-La cándida tiene una baja patogenicidad. Para producir infección siempre precisa de condiciones favorecedoras como la obesidad, el sudor y otros cambios en el microambiente cutáneo o mucoso, el tratamiento con antibióticos de amplio espectro, la diabetes o la inmunosupresión sistémica o local (p.ej. podemos ver candidiasis orales en pacientes con asma en tratamiento con inhaladores de corticoides).


1. Intertrigo candidiásico

-Se denomina intertrigo candidiásico a la infección de 2 superficies opuestas de la piel de los grandes pliegues cutáneos por la levadura Cándida albicans. Predomina en la zona inguinal en el varón, en la región submamaria en la mujer y en la región del pañal en los bebés que usan pañales oclusivos, por sobreinfección de una dermatitis del pañal. También puede haber intertrigo candidiásico en las axilas y los pliegues infraabdominales en pacientes obesos.

-Se inicia en el fondo del pliegue como una placa de color rojo brillante, en ocasiones exudativa, con un borde bien definido, descamativo y geográfico. Por fuera de la lesión es típica la presencia de pápulas y pústulas satélites. Suele asociarse a prurito.  Puede formarse fisuras en el fondo del pliegue, que pueden ser dolorosas.

-Afecta con mayor frecuencia a personas diabéticas, encamadas, obesas, tratadas con antibióticos de amplio espectro o con alguna inmunodeficiencia, congénita o adquirida

-Se confirma mediante KOH y cultivo en medio de Sabouraud.

-Se debe diferenciar de la psoriasis invertida, de la tiña inguinal por dermatofitos, del eritrasma y de la neurodermatitis (Wilmer EN, 2013).



Candidiasis de los pliegues inguinales B37.2; intertrigo candidósico; véanse lesiones satélites y bordes geográficos


Candidiasis de los pliegues inguinales B37.2; intertrigo candidósico; véanse lesiones satélites y bordes geográficos


Candidiasis de los pliegues submamarios B37.2; intertrigo candidósico; véanse lesiones satélites y bordes geográficos


Candidiasis de los pliegues axilares B37.2; intertrigo candidósico; véanse lesiones satélites y bordes geográficos

Tratamiento

-Consiste en corregir los posibles factores desencadenantes (reducir peso con dieta y ejercicio seguido de un tratamiento endocrinológico, controlar la diabetes, reducir los inmunosupresores si es posible)  y aplicar fomentos con permanganato potásico o agua de Burow para secar las lesiones, antes de aplicar un imidazólico tópico en polvo o en crema, dos o tres veces al día durante 2-3 semanas.

-En casos muy recalcitrantes se recomienda administrar itraconazol oral 100 mg/día durante 2 semanas (Metin A, 2018) para reducir la colonización intestinal.


2. Candidiasis oral (muguet o “mal blanco”)

-La cándida se detecta en la boca en el 60% de las personas sanas, pero sólo produce infección en neonatos de madres portadoras de cándida vaginal, o en personas con inmunodeficiencia congénita o adquirida (VIH/SIDA, tratamiento con corticoides tópicos u orales, etc), diabetes, que han tomado antibióticos de amplio espectro o si llevan dentadura postiza.

-Se han descrito 3 tipos (Sakaguchi H, 2017):

a. la candidiasis oral pseudomembranosa, que se presenta como una o varias placas blanquecinas bien delimitadas, de aspecto cremoso, como yogur, que se deprenden con facilidad dejando una erosión de color rojo intenso fácilmente sangrante cuando las raspas con un depresor.

b. la candidiasis oral eritematosa, en forma de placas eritematosas en ocasiones atróficas y depapiladas, que pueden afectar toda la mucosa oral y de la lengua, y que en ocasiones se asocian a dentaduras postizas.

c. la candidiasis oral hiperplásica, que muestra hipertrofia de las papilas linguales.

-La presencia de candidiasis oral en adultos obliga a la buscar factores desencadenantes, en especial inmunodepresión o el uso de aerosoles para el asma o cremas de corticoides para el liquen oral regímenes (Marable DR, 2016).

-Se debe diferenciar principalmente del liquen plano oral y de la leucoplasia, que no se desprenden al frotarlas con un depresor.

 



Muguet, candidiasis oral B37.0; placa blanca en mucosa yugal izquierda y en dorso lingual en paciente con VIH


Muguet, candidiasis oral B37.0; placa blanca lingual en paciente asmático en tratamiento con corticoides inhalados


Muguet, candidiasis oral B37.0; placa blanca lingual en paciente con SIDA


Candidiasis oral severa y recalcitrante de la mucosa oral y el dorso de la lengua en un paciente con SIDA B37.0; la placa desaparece al rasparla con la espátula

Tratamiento de la candidiasis oral

-Nistatina en suspensión oral 400.000 UI (4 ml de la solución de 100.000 UI/ml) cada 6-12 horas, durante 2-4 semanas, dejándola en el interior de la boca haciendo gárgaras unos 2-3 minutos y posteriormente tragarla.

-Nistatina en comprimidos 500.000 UI cada 6-12 horas, en combinación con la suspensión oral durante 2 semanas (el tratamiento combinado parece ser más efectivo) (Lyu X, 2016).

-Miconazol en gel al 2%, 1 cucharada sopera cada 6 horas durante 2 semanas, dejándolo en el interior de la boca haciendo gárgaras unos 2-3 minutos.

-En pacientes con alguna inmunodeficiencia o tratamiento inmunosupresor y para casos muy recidivantes o recalcitrantes estaría indicado el tratamiento oral con Fluconazol 50 mg/día o Itraconazol 200 mg/día durante 14 días (Pankhurst CL, 2013).


3. Paroniquia o perionixis

-Infección del borde proximal de la uña por Cándida Albicans. Se caracteriza por eritema, edema y dolor en la región periungueal de los dedos de la mano, que se instaura lentamente en semanas o meses, con desaparición de la cutícula. Suele presentarse en mujeres que están continuadamente en contacto con el agua y la humedad por ser amas de casa o por el trabajo en tareas domésticas o el cuidado de pacientes o ancianos.

-También puede verse en niños que tienen la costumbre de chuparse los dedos.

-Puede ocasionar distrofia proximal de la lámina ungueal con pigmentación amarillenta. Con frecuencia se produce drenaje espontáneo del pus contenido en el pliegue ungueal.

-Se debe diferenciar de la perionixis bacteriana aguda, inflamación aguda del borde proximal de la uña, asociada a dolor intenso, producida por Estafilococo Aureus, y de la perionixis eczematosa, que se ve en pacientes con dermatitis irritativa o alérgica de contacto o dishidrosis persistentes, que producen más picor que dolor (Bahunuthula RK, 2015).



Perionixis candidósica B37; edema periungueal con supuración ocasional, ausencia de cutícula


Perionixis candidosica B37; edema periungueal con supuración ocasional, ausencia de cutícula

Tratamiento

-Son muy importantes las medidas preventivas: reducir el contacto con agua y detergentes, utilizar guantes de algodón y otros de goma para realizar todo tipo de trabajos húmedos y tratar la diabetes si la hay.

-Empezaremos con azoles tópicos (bifonazol, cetoconazol, miconazol, clotrimazol), aplicándolos 2 veces al día durante 1 mes.

-En caso de paroniquias crónicas y recurrentes, sobre todo cuando se acompañan de onicomicosis candidiásica se recomienda el tratamiento oral con itraconazol 200mg/día durante 2-3 meses (Gianni C, 2015).


4. Balanitis candidiásica

(ver infecciones de transmisión sexual)

5. Vaginitis y vulvovaginitis

(ver infecciones de transmisión sexual)


PITIRIASIS VERSICOLOR

-Micosis cutánea, crónica y asintomática de distribución universal, que afecta exclusivamente la capa córnea de la epidermis. Es una de las micosis superficiales más frecuentes en el mundo entero.

-Está causada por una levadura lipofílica, la Malassezia, de la que se han descrito 17 especies, 8 de las cuales pueden habitar en la piel humana (Prohic A, 2016), siendo uno de los componentes de la flora humana normal que conforman la microbiota (Grice EA, 2017). Interactúa con el huésped indirectamente a través de la interfase inmune y directamente secretando lipasas y fosfolipasas que liberan ácidos grasos de la secreción sebácea humana para su supervivencia.

-Malasezzia spp pasa de comensal a patógeno al convertirse de levadura a la forma micelial, adoptando el hongo el nombre de Pytiriosporum y originando la Pitiriasis versicolor (PV). Este paso se ve favorecido por unas condiciones de calor y humedad elevados (Kilinc F, 2018).

-Se presenta como máculas bien delimitadas de pocos mm a 1 cm de diámetro, ligeramente eritematosas en pacientes de piel clara o hipopigmentadas en personas de piel morena (de ahí su nombre versicolor), Producen una descamación fina, más evidente al rascado (signo de la uñada de Besnier). Las máculas tienden a confluir formando lesiones de gran tamaño, por fuera de las cuales se ven máculas aisladas. Afecta típicamente la parte superior del tronco, pero también puede afectar los brazos, el cuello y el abdomen, y más raramente la cara y el cuero cabelludo.

-Es más frecuente en países tropicales y en los meses cálidos, en pacientes con enfermedad de Cushing y en casos de malnutrición.

-Es rara en niños y ancianos y suele verse a partir de la 2ª década.

-Cuando la infección está activa, al examen con luz de Wood se aprecia fluorescencia amarillo-anaranjada.

-El diagnóstico es clínico. En caso de duda se puede realizar examen directo de las lesiones con KOH al 10%, que pone de manifiesto la típica imagen de fideos con guisantes (Marinello E, 2017).

-Cuando las lesiones son hipopigmentadas el diagnóstico diferencial debe establecerse con otras dermatosis hipopigmentadas como el vitíligo, que suele afectar la punta de los dedos y las regiones periorificiales, y la hipopigmentación postinflamatoria, típica de la psoriasis y la dermatitis atópica, en la que los bordes son más imprecisos. Cuando las lesiones son rosadas o hiperpigmentadas debe diferenciarse de la dermatitis seborreica, localizada en el centro del tórax, el cuero cabelludo y el surco nasogeniano; de la pitiriasis rosada de Gibert, formada por pápulas rosadas y ovaladas, con un collarete descamativo central, de bordes peor definidos y distribuidas por todo el tronco aunque las lesiones son dispersas y no confluentes como las de la PV; y de la erupción del secundarismo luético, con lesiones palmoplantares y de mucosas, adenomegalias y serología luética positiva.



Pitiriasis versicolor alba B36.0; máculas hipopigmentadas, aisladas y confluyentes, bien delimiitadas, en espalda


Pitiriasis versicolor alba B36.0; máculas hipopigmentadas en espalda


Pitiriasis versicolor parda B36.0; máculas hiperpigmentadas localización parte inferior del tronco


Pitiriasis versicolor parda B36.0; máculas hiperpigmentadas; localización parte superior del tronco


Pitiriasis versicolor parda B36.0; máculas hiperpigmentadas localizadas en la cara y cuello

Tratamiento

-El tratamiento de primera elección de la pitiriasis versicolor son los antifúngicos tópicos en champú o solución (Gupta AK, 2015). La pauta más extendida consiste en ducharse con un champú de sulfuro de selenio, de piritiona de zinc o de cualquier imidazol (cetoconazol, sertaconazol, mionazol) o de ciclopirox olamina, dejándolos actuar sobre la piel de todo el tronco y la raíz de las extremidades durante 4-5 minutos. Alternativamente puede usarse una solución con alguno de los componentes anteriormente citados. La duración del tratamiento debe ser de dos a tres semanas. La pitiriasis versicolor cura con facilidad con cualquiera de los tratamientos mencionados anteriormente.

-Es necesario advertir al paciente que la PV cuando cura puede dejar manchas de hipopigmentación residual que desaparecen en unos meses. En este caso, el signo de la uñada será negativo y la fluorescencia negativa.

-En algunos pacientes la infección muestra tendencia a la recidiva. En estos casos puede realizarse tratamiento profiláctico recomendando una ducha semanal con uno de los champús anteriormente mencionados, con los que el paciente debe permanecer enjabonado antes de enjuagarse durante un mínimo de 4 o 5 minutos (Hald M, 2015).

-Si la infección es muy extensa o recalcitrante se recomienda itraconazol oral a una dosis de 200 mg/dia durante 7 días o fluconazol a dosis de 150-300 mg/semana durante 2-4 semanas. La terbinafinal oral no es efectiva. El tratamiento oral no evita las recidivas.


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