Autores: Dres Josep M Fernández-Armenteros, Camila Cortés y Josep M Casanova


Dermatitis atópica (1. Clínica, 2. Gravedad, 3. Otros signos de atopia, 4. Complicaciones, 5. Pronóstico, 6. Diagnóstico diferencial, 7. Tratamiento) / Eczemas relacionados con la dermatitis atópica1. Dishidrosis, 2. Eczema numular3. Neurodermitis (3a. Diagnóstico diferencial, 3b. Tratamiento) / Dermatitis de contacto: 1. Dermatitis de contacto irritativa  (1a. Dermatitis de contacto irritativa aguda, 1b. Dermatits de contacto irritativa crónica, 1c. Diagnóstico diferencial, 1d. Tratamiento); 2. Dermatitis de contacto alérgica (2a. Dianóstico diferencial, 2b. Tratamiento) / Eczema craquelé, asteatósico o hivernal. Tratamiento del eczema craquelé / Eczema varicoso (1. Complicaciones, 2. Diagnóstico diferencial, 3. Tratamiento)



-Se trata de una patología dermatológica muy frecuente (15-30% de consultas dermatológicas) que engloba un grupo heterogéneo de dermatosis de etiología y clínica variables, cuyo sustrato anatomopatológico común es la vesícula espongiótica intraepidérmica y que también tienen en común el síntoma del prurito.

-Traducen la respuesta inflamatoria de la piel a múltiples estímulos endógenos o exógenos (Brown S, 2006), aunque en la mayoría de casos la patogenia es mixta. Cuando predominan los primeros hablamos de eczemas endógenos (dermatitis atópica, dishidrosis, eczema numular), mientras que los desencadenantes principales son los estímulos exógenos en las dermatitis de contacto alérgica e irritativa y el eczema invernal (craquelé o asteatósico) por frío o por cambios bruscos de temperatura.

-Se desarrollan en 3 fases morfológicas, aunque en los diferentes tipos de eczema predomina una u otra fase:

1) Fase aguda o exudativa: pápulas y placas eritematosas recubiertas por vesículas, que se rompen fácilmente dejando erosiones que exudan un líquido seroso.

2) Fase subaguda: aparece pocos días después; junto a las vesículas erosionadas y fisuras, se forman escamocostras amarillentas por desecación del exudado.

3) Fase crónica: se inicia a las 2-3 semanas, predominan lesiones elementales secundarias, con un eritema más oscuro, descamación, xerosis cutánea, liquenificación (engrosamiento de la piel con aumento de la cuadrícula cutánea) y excoriaciones por rascado.

-La dermatitis alérgica de contacto suele pasar por las 3 fases, pero no todas las dermatitis siguen el mismo curso. La dermatitis atópica cursa habitualmente con lesiones subagudas y crónicas. La dermatitis irritativa de contacto y la neurodermitis suelen presentarse como un eczema crónico.

-Se diferencian de la psoriasis y las tiñas por tener el borde mal definido.


DERMATITIS ATÓPICA

-Es una de las dermatosis inflamatorias crónicas más frecuentes. Afecta a una quinta parte de la población infantil en países desarrollados (Nutten S, 2015).

-Se considera una dermatitis crónica con exacerbaciones y remisiones. Los brotes suelen asociarse a cambios de estación o modificaciones bruscas de la temperatura, el estrés o irritantes externos. El papel de los alérgenos ambientales y alimentarios está en continuo debate.

-Se han implicado 2 mecanismos etiopatogénicos:

1. Anomalías del estrato córneo: mutaciones en el gen de la filagrina, responsable de la xerosis cutánea; con empeoramiento por factores ambientales (jabones, detergentes o rascado repetido).

2. Inflamación cutánea por respuesta inmune inapropiada a antígenos en la piel (predominio Th2 y sus citocinas en lugar de los característicos Th1) (Weidinger S, 2016).

-Suele ser la primera manifestación de la atopia (propensión familiar de sensibilizarse por IgE a determinados alérgenos ambientales), antes que el asma y la rinitis alérgica.


Clínica

-Los primeros síntomas suelen aparecer en el primer año de vida (60% de los casos), aunque puede empezar a cualquier edad.

-Se suele presentar como lesiones pruriginosas y eccematosas, habitualmente subagudas o crónicas según la fase de evolución de la enfermedad.

-Fase del lactante (la más frecuente, hasta los 2 años): predominan las lesiones de eczema subagudo, en forma de placas eritematosas cubiertas de escamocostras amarillentas, en cara y zonas extensoras de extremidades, respetando la zona peribucal y el área del pañal.

-Fase infantil (se superpone a la anterior): junto con las lesiones subagudas coexisten las de eczema crónico, placas eritematosas con erosiones, costras y liquenificación que se focalizan en áreas flexurales (párpados, cuello, muñecas, pliegue antecubital y hueco poplíteo).

-Fase adolescente y adulta: predominan lesiones de eczema crónico, liquenificado (placas eritematosas de piel engrosada, brillante, con acentuación de la cuadrícula cutánea, descamativas y excoriadas) en flexuras, parte superior del tronco, cuero cabelludo y manos.

-El prurito puede ser extremo e impedir conciliar el sueño y causar alteraciones de la conducta.

-Dado que la erupción es muy pruriginosa, se establece un círculo vicioso prurito-rascado que la perpetúa.

-Con frecuencia hay antecedentes familiares y personales de rinitis-conjuntivitis-asma.



Dermatitis atópica L20; fase del lactante; eczema subagudo; placas eritematosas con exudación y escamocostras amarillentas en mejillas


Dermatitis atòpica L20; fase del lactante; placas eritematoexudativas y costrosas en  los brazos y el tronco


Dermatitis atópica L20; fase del lactante; placas eritematosas, pruriginosas, liquenificadas y exudativas en hueco poplíteo


Dermatitis atópica L20; fase del lactante; eczema subagudo generalizado; placas eritematoexudativas de distribución holocorporal. Véase rascado secundario a intenso prurito


Dermatitis atópica L20; fase del lactante; costra láctea; placas descamativas, hiperqueratósicas dispersas en cuero cabelludo con costras por rascado


Dermatitis atópica L20;  fase infantil; eczema crónico; placas eritematosas, pruriginosas, liquenificadas y excoriadas en hueco antecubital


Dermatitis atópica L20; fase infantil ; eczema crónico (engrosamiento epidérmico y aumento de cuadrícula cutánea); placas eritematosas, liquenificadas y excoriadas en hueco poplíteo


Dermatitis atópica L20; fase infantil; eczema crónica; placas eritematosas, pruriginosas, liquenificadas y excoriadas en pliegue del cuello


Dermatitis atópica del adulto L20; eczema subagudo; placas eritematoexudativas y costrosas pliegue del cuello


Dermatitis atópica del adulto L20; eczema subagudo; placas eritematoexudativas y costrosas pliegue antecubital


Dermatitis atópica del adulto L20 ; eczema subagudo; placas eritematoexudativas y costrosas generalizadas; afectación de las piernas

Gravedad de la dermatitis atópica

-Como en la psoriasis, la gravedad de la dermatitis atópica se valora mediante el EASI (Eczema Area and Severity Index) que se basa en la regla de los “9” para medir la extensión (Leshem YA, 2015). Decimos que una dermatitis atópica es leve cuando este índice es menor de 7. Un eczema superior a dicha cifra se considera moderado-grave. Otro sistema de validación es el SCORAD, que además tiene en cuenta la intensidad del eritema, la infiltración, las excoriaciones, la liquenificación, la exudación y la xerosis y 2 ítems subjetivos como son el prurito y el insomnio (Oranje AP, 2011).


Otros signos de atopia

-Xerosis cutánea (incluso ictiosis vulgar), hiperlinealidad palmar o plantar o el doble pliegue del párpado inferior (signo de Dennie Morgan se debe a la inflamación por eczema palpebral), pitiriasis alba (máculas hipopigmentadas localizadas en las mejillas, las superficies extensoras de los brazos o el tronco, que simulan una pitiriasis versicolor y representan una hipopigmentación postinflamatoria secundaria a eczemas inadvertidos en dichas localizaciones).



Pitiriasis alba faciei L30.5; máculas hipopigmentadas, mal delimitadas, localizadas en mejillas


Pitiriasis alba L30.5; máculas hipopigmentadas localizadas en los brazos

Complicaciones

-Los niños atópicos, por la alteración inmunitaria subyacente (inversión del cociente Th1/Th2), tienen mayor tendencia a las infecciones cutáneas que, además, pueden ser más graves.

1) Mayor riesgo de sobreinfección bacteriana de las placas por rascado, facilitado por la pérdida de la función barrera. Se caracteriza por reagudización del eczema con incremento del exudado y presencia de pústulas o costras amarillentas (“melicéricas”). El principal agente implicado es el estafilococo aureus por colonización de la zona.

2) Mayor riesgo de virasis. Los molluscum contagiosum son más numerosos (a su vez empeoran la dermatitis), y las infecciones por herpes simple pueden diseminarse a nivel cutáneo (eczema herpeticum).



Dishidrosis sobreinfectada L30.3; lesiones eczematosas en los dedos junto con exudado purulento y pústulas en las plantas de los pies


Dishidrosis sobreinfectada L30.3; lesiones eczematosas, con maceración y exudados purulentos entre los dedos y en la cara plantar de los mismos

Pronóstico

-El 70% de los casos de dermatitis atópica mejoran a partir de la adolescencia (Weidinger S, 2016), aunque no es rara la persistencia de una hiperreactividad cutánea con posibilidad de exacerbaciones.

-En el adulto queda piel seca y sensible, con facilidad para el prurito y la neurodermitis (en nuca, región pretibial y codos, genitales y región perianal), la dishidrosis o el eczema seco de manos.

-El inicio precoz de la enfermedad, la intensidad del eczema, la historia familiar de dermatitis atópica y la sensibilización precoz a alérgenos son factores que contribuyen a la persistencia de la enfermedad más allá de la adolescencia.


Diagnóstico diferencial

-En el lactante, debe diferenciarse del eccema seborreico, que afecta la parte más central de la cara y produce costra láctea.

-En los niños mayores y el adulto, se confunde con la psoriasis, las dermatofitosis o tiñas y otros tipos de eccema.

-Cuando el eczema se manifiesta en las manos, debe diferenciarse de la dermatitis de contacto irritativa y alérgica, la tiña y la psoriasis palmar.

-Si predominan las excoriaciones, hemos de descartar escabiosis (sarna) y prurito esencial.


Tratamiento

-Es importante escoger bien el vehículo según la fase del eczema y la localización de las lesiones. Los vehículos más indicados se detallan en la siguiente tabla:


Excipiente

Indicaciones

Lociones/Fomentos

Dermatosis agudas y subagudas
Áreas pilosas (cuero cabelludo, barba, pubis, axilas) y cara
Absorción baja del principio activo

Geles

Dermatosis agudas
Áreas pilosas y cara
Absorción media/baja del principio activo

Crema

Dermatosis agudas y subagudas
Áreas de piel fina (cara, pliegues, genitales)
Absorción media del principio activo

Pomada

Dermatosis crónicas
Áreas de piel gruesa (palmas, plantas)
Pieles secas e hiperqueratósicas
Absorción alta del principio activo

Ungüento

Dermatosis crónicas
Áreas de piel gruesa (palmas, plantas)
Pieles hiperqueratósicas y liquenificadas
Absorción muy alta del principio activo


-Recalcar que se trata de una enfermedad crónica que cursa a brotes. El objetivo principal es mejorar los síntomas y controlar la enfermedad a largo plazo (Eichenfield LF, 2014).

Como medidas generales se recomienda:

-Uso de ropa de algodón. Evitar la lana y los tejidos sintéticos.

-Evitar los irritantes: el baño o la ducha excesivos (2 o 3 veces a la semana es suficiente) y los jabones detergentes (es preferible una loción limpiadora) con el fin de evitar el daño de la barrera epidérmica y favorecer el desarrollo del sistema inmune cutáneo.

-Un ambiente húmedo y fresco (poner humidificador en la habitación y evitar la calefacción excesiva).

-Reparar la barrera epidérmica mediante cremas hidratantes. Las cremas hidratantes aportan lípidos externos y evitan la pérdida transepidérmica de agua, al hacer una lámina semioclusiva, y calman parcialmente el prurito. Deben aplicarse varias veces al día por todo el cuerpo, sobre todo después de la ducha.

-En caso de eczema agudo son más recomendables los excipientes acuosos, como las lociones, que favorecen el secado de los exudados, al aumentar la superficie de evaporación. Con esta finalidad se utilizan los fomentos con suero o agua de Burow varias veces al día. Los excipientes líquidos también son los más indicados en las zonas pilosas. En zonas de eczema subagudo serían más adecuadas las cremas, mezcla de grasas y agua al 50%, que también son el excipiente más indicado para la cara y los pliegues. En zonas secas o liquenificadas se deben aplicar excipientes principalmente grasos, como pomadas o ungüentos.

Como tratamiento antiinflamatorio:

-El tratamiento de primera línea son los corticoides. Usados de forma intermitente y juiciosa se reduce el riesgo de efectos secundarios. En los niños pequeños deben administrarse corticoides de baja potencia, como el acetato de hidrocortisona al 1% en crema, una o dos veces al día, hasta conseguir la mejoría y de potencia baja o intermedia en zonas de piel fina como la cara o los pliegues. En adolescentes y adultos se pueden aplicar corticoides de potencia alta durante unos días y sustituirlos por otros de menor potencia con la mejoría. Todas las guías terapéuticas coinciden en señalar los corticoides tópicos en crema como el tratamiento de elección de la dermatitis atópica (Eichenfield LF, 2014). A pesar de la corticofobia existente entre la población, son una terapéutica segura si se siguen las recomendaciones de uso (ver tema 2, “Bases para el tratamiento”) como se ha podido comprobar a lo largo de los años. Para conseguir la adherencia al tratamiento, es conveniente comentar detalladamente este hecho con los familiares del niño en la primera visita.

-Los inmunosupresores tópicos inhibidores de la calcineurina (tacrolimus y pimecrolimus) por períodos cortos de tiempo, debe restringirse a los casos de dermatitis atópica moderada-grave que no responda a los corticoides tópicos, ya que existe un riesgo teórico de desarrollar a la larga carcinomas y linfomas cutáneos y la probabilidad de sobreinfección parece ser mayor.

-Para el prurito, las cremas de corticoides y las hidratantes son las que mejoran el prurito con más rapidez. De todos modos, con el fin de romper el círculo vicioso prurito-rascado pueden prescribirse antihistamínicos-sedantes (de primera generación, como la hidroxicina), lo que facilita el descanso nocturno del niño y reducen el estrés.

-En caso de sobreinfección (exudación abundante, pústulas y costras “melicéricas”), añadiremos un antibiótico antiestafilocócico tópico (mupirocina, ácido fusídico) u oral (cloxacilina, amoxicilina con ácido clavulánico, ver tema 03 “Infecciones Bacterianas”) según la gravedad.

-Evitar posibles desencadenantes (temperaturas extremas, infecciones, estrés y alérgenos de contacto; no hay consenso respecto al papel de alérgenos alimentarios e inhalados).

-En la siguiente tabla se detalla la potencia de los diferentes corticoides tópicos:


Potencia baja

Hidrocortisona acetato

Fluocortina

Potencia media

Valerato de betametasona 0,05% y 1%

Acetónido de fluorcinolona 0.01%

Dipropionato de beclometasona 0,025%

Aceponato de hidrocortisona 0,1%

Prednicarbato 0.5%

Mometasona furoato 0.1%

Aceponato de metilprednisolona 0,1%

Potencia alta

Fluocinónido 0,05%

Dipropionato de betametasona 0,05%

Acetónido de fluocinolona 0,2%

Potencia muy alta

Clobetasol propionato 0.05 %


-Para la dermatitis atópica moderada y grave (más del 7% de la superficie corporal) se puede ensayar fototerapia o tratamientos sistémicos (corticoides sistémicos, ciclosporina o dupilumab) como siempre valorando riesgo/beneficio (Beck LA, 2014).


OTROS ECZEMAS RELACIONADOS CON LA DERMATITIS ATÓPICA

1. Dishidrosis

-Se caracteriza por vesículas puntiformes, muy pruriginosas, que asientan sobre piel normal. Al cabo de unos días se secan dejando pequeñas áreas descamativas circunscritas, con un collarete periférico, al tiempo que salen nuevas lesiones.

-Suelen seguir un curso intermitente, en brotes, aunque con tendencia a la cronicidad.

-Predominan en zona interdigital, palmas y plantas.

-El eczema de palmas o plantas suele tener un trasfondo atópico.

-Se trata de un eczema agudo-subagudo y por ello para el tratamiento se debe combinar el uso de fomentos con la aplicación de un corticoide tópico de potencia media-alta en crema, 1 o 2 veces al día, hasta conseguir la remisión de las lesiones.



Dishidrosis L30.1; eczema dishidrótico; vesículas intensamente pruriginosas, sobre piel normal, entre los dedos de las manos 


Dishidrosis. L30.1; eczema dishidrótico; vesículas en la cara lateral de los dedos de las manos


Dishidrosis L30.1; erupción vesículoampollosa en las plantas y entre los dedos de los pies en un niño 


Dishidrosis L30.1; erosiones y escamocostras en las puntas de los dedos de los pies en un niño


Dishidrosis en fase seca L30.1;  escamostras y áreas descamativas en las palmas de las manos

2. Eczema numular

-Se presenta como placas eccematosas subagudas, con eritema, exudación y escamocostras, bien delimitadas y circulares (en forma de moneda, numulares), en pacientes de constitución atópica.

-Se trata de un eczema subagudo, probablemente sobreinfectado, en el que se recomienda como tratamiento los fomentos seguidos de una combinación de corticoide potente y un antibiótico (grado de evidencia III).



Eczema numular D30; placa eritematosa con erosiones, exudación y escamocostras amarillentas en dorso de manos


Dermatitis numular D30; placa eritematosa con erosiones, exudación y escamocostras amarillentas en dorso de manos


Eczema numular D30; placa eritematosa con erosiones, exudación y escamocostras amarillentas en un codo


Eczema numular D30; placa eritematosa con erosiones, exudación y escamocostras amarillentas en dorso de pies

3. Neurodermitis

-Equivalente a liquen simple crónico en la literatura anglosajona y a dermatitis atópica en la literatura germana. Muchos la consideran como una forma localizada de dermatitis atópica.

-En los pacientes con neurodermitis, un estímulo pruritogénico intenso en un área localizada, desencadena el rascado y la fricción continuada y enérgica. Ello da lugar a un engrosamiento y edema cutáneo, que hace más visibles los pliegues fisiológicos de la piel, la “cuadrícula cutánea”, y subsecuentemente da lugar a una liquenificación (piel brillante, descamativa y con excoriaciones).

-Las placas son de color rojo oscuro y de tamaño variable

-Las zonas mayormente involucradas son tanto zonas de fácil acceso (zona pretibial y extensora de codos) así como las zonas más inervadas de la piel como la cara, el cuero cabelludo (en especial la nuca) la región genital y el periné. Es una de las causas más frecuentes de prurito anal, escrotal (Lynch PJ, 2004) y vulvar (Chibnall R, 2017).

-Se asocia con frecuencia a trastornos de conducta como ansiedad, depresión y comportamientos compulsivos (Liao YH, 2014).

-Los pacientes con déficit intelectual llegan a tener lesiones por rascado muy extensas o severas.

-Se observa en niños y adultos con antecedentes de atopia o con enfermedades sistémicas que producen prurito. Es más frecuente en mujeres, entre los 30 y 50 años, con tendencia a trastornos de ansiedad y depresivos, así como a la somatización y las ideas compulsivas.

-El prurito es muy intenso, de predominio nocturno y en momentos de ocio, dado que el paciente durante el día está mentalmente ocupado y tiene menores pensamientos de rascado.

-En muchas ocasiones el rascado no cesa hasta que el paciente nota dolor, pudiendo llegar a experimentar placer durante el rascado, lo que perpetúa más la patología cutánea.

-En muchos casos no existe estímulo pruritogénico inicial y se duda de si la neurodermitis es una enfermedad cutánea local que produce prurito y empeora con el rascado o si el ritual del rascado al perpetuarse produce posteriormente prurito local, estableciéndose un círculo vicioso.

-Otros autores la consideran principalmente un trastorno obsesivo compulsivo. En el DSM-5 se considera una psicodermatosis entre los trastornos obsesivo-compulsivos como “trastornos de excoriación”, junto a la dismorfofobia, la tricotilomanía y las conductas repetitivas centradas en el cuerpo (Fernández JM, 2016; Zhu TH, 2017). Es la psicodermatosis más frecuente.



Neurodermitis L28.0; liquen simple cronico. Placa eritematodescamativa y liquenificada (piel engrosada y brillante, con aumento de la cuadrícula cutánea, con excoriaciones por rascado), de localización en el codo y la superficie de extensión de antebrazo. Prurito paroxístico


Neurodermitis L28.0;  placa eritematodescamativa pretibial liquenificada. Prurito paroxístico. Ausencia de lesiones de psoriasis en otras localizaciones


Neurodermitis L28.0; liquen simple cronico; placa eritematodescamativa y liquenificada en cuero cabelludo. Prurito crónico e incoercible


Neurodermitis L28.0; liquen simple cronico; placa eritematodescamativa y liquenificada en cuero cabelludo. Prurito crónico e intenso. Se debe diferenciar de psoriasis, descartando su presencia en áreas típicas como codos, rodillas, pliegue interglúteo y uñas. En ocasiones el prurito  de una psoriasis se debe a una neurodermitis sobreañadida


Neurodermitis L28.0; liquen simple cronico; placa eritematodescamativa y liquenificada en nuca y caras laterales del cuello; prurito intenso


Neurodermitis L28.0; liquen simple cronico; placa eritematodescamativa y liquenificada inguinal. Prurito paroxístico y rascado crónico. Véase el aumento de la cuadrícula cutánea


NeurodermitisL vulvar 28.0 (confirmado por biopsia); placa hiperpigmentada en vulva, edematosa y liquenifida (acentuación de la cuadrícula cutánea y descamación) de 2 años de evolución. Paciente de color. Prurito paroxístico


Neurodermitis vulvar 28.0 (confirmado por biopsia). La evolución crónica y la presencia de erosiones obliga a descartar carcinoma escamoso in situ (VIN)


Neurodermitis perianal L28.0 (confirmado por biopsia); liquen simple cronico; placa eritematosa lieramente descamativa perianal. Es uno de los motivos más frecuentes de prurito perianal paroxístico. Si exister zonas blanquecinas y erosiones se debe descartar enfermedad de Paget extramamaria (invasión epidérmica por un carcinoma anal)

Diagnóstico diferencial

-Se debe diferenciar de otros eczemas como la dermatitis atópica, la dermatitis de contacto alérgica e irritativa, de la psoriasis y de las tiñas.

-Las dermatitis vulvares incluyen vulvitis candidiásica, neurodermitis, dermatitis de contacto irritativa y alérgica, la psoriasis y el liquen escleroatrófico (Pichardo-Geisinger R, 2017).

-Las causas más frecuentes de prurito anal son la neurodermitis, la dermatitis de contacto alérgica e irritativa y la psoriasis invertida (Agulló-Pérez AD, 2017).

-En el cuero cabelludo se debe diferenciar principalmente de la psoriasis y la dermatitis seborreica, después descartar la presencia de pthirus capitis (Muylaert BPB, 2018).


Tratamiento

-El tratamiento dermatológico se basa en evitar el rascado, aplicando cremas hidratantes varias veces al día, preferiblemente mentoladas, y cremas de corticoides tópicos de alta potencia.

-En zonas como la región pretibial y los codos los corticoides pueden aplicarse durante unos días en cura oclusiva bajo un film de plástico que, además, previene el rascado. Posteriormente pasaremos a cura abierta y más adelante a uno de menor potencia hasta que las lesiones y el prurito desaparezcan.

-Se pueden añadir antihistamínicos sedantes como la hidroxicina y, en casos generalizados, corticoides orales.

-Al tratarse de una enfermedad muy relacionada con el estrés, la terapéutica se requiere mientras éste perdure.

-Las terapias más eficaces en casos de lesiones que no responden a tratamiento tópico dermatológico son el tratamiento psicológico como las terapias cognitivas y el tratamiento farmacológico con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina como la sertralina (dosis inicial 25-50 mg/día; mantenimiento 50-200 mg/día) o la fluvoxamina (dosis inicial 50 mg/día y aumentar 50 mg/día cada 4-7 días hasta un máximo de 300 mg/día según evolución).

-También puede iniciarse tratamiento farmacológico con clomipramina (dosis inicial 25 mg/día, con incrementos a lo largo de dos semanas hasta llegar a los 100 mg/día, y seguir con incrementos más lentos hasta un máximo de 250 mg/día o la dosis suficiente para conseguir la mejoría, pasando a dosis de mantenimiento con la estabilización del proceso) (Fernández JM, 2016).


DERMATITIS DE CONTACTO

-Se presentan como reacciones eccematosas, que consisten en la aparición sucesiva de pápulas o placas eritematosas, vesículas, exudación, escamocostras y finalmente descamación. Pueden estar causados por múltiples agentes externos, no infecciosos: substancias químicas, toxinas, fenómenos físicos o reacciones inmunológicas (Brasch J, 2014).

-Se dividen en alérgicas, por un mecanismo de inmunidad tipo IV, e irritativas. Las dermatitis alérgicas implican una sensibilización previa al agente ofensor.

-En bastantes ocasiones las reacciones se producen por mecanismos combinados y sinérgicos de irritación y alergia. Muchas veces una dermatitis irritativa precede a una sensibilización (Nosbaum A, 2009).

-No se puede establecer la causa por los signos clínicos ya que ambas pueden presentarse con signos de eczema agudo, subagudo o crónico.


1. Dermatitis de contacto irritativa

-Dermatitis muy frecuente inducida por agentes ambientales.

-Junto a la dermatitis de contacto alérgica representa el 90% de las dermatosis ocupacionales (Ale IS, 2014), lo que tiene importantes consecuencias socioeconómicas.

-Se trata de una reacción inflamatoria inespecífica después de una o varias exposiciones a un irritante.

-Se consideran irritantes aquellos agentes físicos (viento, agua, humedad, frío, calor) o químicos (ácidos o bases) que producen perturbaciones celulares a una concentración determinada o por un tiempo de contacto suficiente.

-El eczema se produce por una disrupción de la barrera epidérmica que causa daño queratinocítico, el cual a su vez activa los mediadores inflamatorios de la respuesta inmunitaria innata.

-La probabilidad de la dermatitis aumenta con la intensidad y la duración de la exposición al irritante.

-La clínica de la dermatitis irritativa de contacto puede ser muy variada, pudiendo ir desde un eritema con una mínima descamación a edema, con vesículas, ampollas o erosiones, pudiendo ser indistinguible de una dermatitis alérgica de contacto.


1a. Dermatitis irritativa de contacto aguda

-Se produce por la exposición aguda a una sustancia fuertemente irritante y se manifiesta con eritema, edema, exudación, ampollas, erosiones e incluso necrosis a los pocos minutos de la exposición (p.ej. quemadura cáustica).

-Cursa con dolor, quemazón y prurito.

-La lesión está bien delimitada y se corresponde con la zona de contacto con el agente externo.

-El diagnóstico es fácil por la aparición de la clínica al poco tiempo del contacto, donde los ácidos y los álcalis potentes son los principales agentes causales.


1b. Dermatitis irritativa de contacto crónica

-Está causada por la exposición repetida (a intervalos cortos) a agentes irritantes débiles, que pueden ser físicos (fricción, microtrauma, sequedad o temperatura) o químicos (jabones, detergentes, solventes, aceites de corte).

-Cursa con eritema, xerosis, hiperqueratosis y fisuración en las zonas de contacto con el irritante, pero la zona está peor delimitada que en la dermatitis irritativa aguda. Suele haber prurito asociado y dolor en el caso de fisuras.

-Es una de las causas de “manos secas” que se produce por el contacto repetido con agua, jabones y detergentes de las trabajadoras del hogar, o el/la encargado/a de dicho trabajo, o bien por el contacto con solventes y el frío de los mecánicos y, en general, por el trabajo en ambientes húmedos, el uso frecuente de guantes oclusivos durante más de 2 horas o el lavado repetido de manos.

-Otros ejemplos de dermatitis irritativa son la dermatitis del pañal, que se origina por la influencia combinada de humedad, fricción, calor, orina, heces y sobreinfección (Humphrey S, 2006); el eczema labial "por chupeteo", típico de niños y adolescentes, debido al tic de lamerse los labios (la saliva contiene enzimas proteolíticas) y a la humedad y el frío del invierno; y el eczema invernal o craquelé, que aparece en los miembros inferiores de personas de edad avanzada, debido a la sequedad de la piel, los jabones de la ducha y los cambios bruscos de temperatura.



Dermatitis irritativa de contacto L24; manos secas con discreto eritema y edema, hiperqueratosis, descamación y palmas hiperlineales


Dermatitis irritativa de contacto L24; manos secas con discreto eritema y descamación. Palmas hiperlineales


Dermatitis irritativa de contacto L24; dermatitis seca de las manos con eritema, descamación y  aumento de las líneas de las palmas


Dermatitis irritativa de contacto por solventes L24


Dermatitis irritativa de contacto L24. Pulpitis fisurada


Dermatitis del pañal L22; eritema y erosiones en escroto; dermatitis de contacto irritativa por humedad de la orina y productos irritantes de las heces


 Dermatitis del pañal L22; eritema y erosiones peranales; dermatitis de contacto irritativa por humedad i productos irritantes de las heces


Dermatitis irritativa de contacto L24.9. Dermatitis perioral por cosméticos. Micropápulas y pústulas periorales


Dermatitis irritativa de contacto L24.9; dermatitis perioral por el chupete y la saliva

Diagnóstico diferencial

-Se debe diferenciar de otros tipos de eczemas, especialmente los de tipo alérgico.

-No existen lesiones patognomónicas. Es importante una buena historia clínica preguntando por irritantes (agua, jabones, solventes, trabajos húmedos, frío) y descartar alérgenos (en el domicilio y el lugar de trabajo, uso de cosméticos y medicaciones tópicas). En muchas ocasiones es preciso realizar pruebas epicutáneas (que deberían ser negativas) para descartar la dermatitis de contacto alérgica.

-La dermatitis seca de las manos debe diferenciarse de la dermatitis alérgica de contacto crónica, la dishidrosis, la psoriasis palmar y la tiña de las manos.


Tratamiento

-Evitar en lo posible el contacto con el agente causal y a ser posible sustituirlo, así como proteger la piel con guantes y cremas “barrera”.

-Limitar el uso de jabones y detergentes.

-Si no se puede evitar el contacto, usar guantes de vinilo o goma y hacer descansos sin guantes para evitar la humedad y maceración de la piel dentro del guante.

-En la fase aguda de la dermatitis pueden ser útiles los fomentos secantes con suero fisiológico, permanganato o agua de Burow.

-En las dermatitis secas, de curso crónico, son fundamentales las cremas hidratantes de alto contenido graso como la vaselina o las pomadas de manos, evitando las cremas que contengan propilenglicol, ácido láctico, urea o ácido salicílico.

-Durante la fase inicial inflamatoria se pueden usar los corticoides tópicos, que deben ser sustituidos por cremas hidratantes con un elevado contenido graso pasada esta fase (Perry AD, 2009).

En el trabajo, como medidas profilácticas:

-Usar cremas barrera al menos en 3 situaciones: 1) antes de empezar el trabajo; 2) después de lavarse las manos y 3) al finalizar el trabajo (Hines J, 2017).

-No sumergir las manos en agua u otro líquido más de 2 horas por turno, ni llevar guantes oclusivos (resistentes al agua) durante más de 2 horas seguidas, ni lavarse las manos más de 20 veces por turno (Behroozy A, 2014).


2. Dermatitis de contacto alérgica

-Se produce por un mecanismo inmune tipo IV contra alguno de los alérgenos que se ponen en contacto con la piel.

-La piel se sensibiliza frente a pequeñas moléculas (haptenos) que, cuando se unen a proteínas cutáneas, forman el antígeno completo. Dicho antígeno es reconocido por el complejo mayor de histocompatiblidad tipo II (HLA-II) en las células de Langerhans, lo que desencadena la sensibilización de los linfocitos T y la reacción alérgica (Kostner L, 2017).

-Muchas veces se precede de una dermatitis irritativa que produce una alteración en la barrera cutánea que favorece la penetración de los antígenos potenciales.

-Se inicia por placas eritematosas, vesiculosas y exudativas típicas del eczema en fase aguda, en la zona de contacto con un alérgeno (habitualmente las manos o la cara).

-Se sigue a las 48-72 horas de una fase exudativa y escamocostrosa subaguda y, si el contacto con el alérgeno persiste, al cabo de unas semanas se alcanza una fase de eccema crónico con hiperqueratosis, descamación, liquenificación y fisuras.

-Se conocen más de 5000 alérgenos.

-Los más frecuentes son el níquel (14.3% de los pacientes con dermatitis de contacto), las fragancias (14%), la neomicina (11.6%), el bálsamo del Perú (10.4%) y el tiomerosal (10.4%), presente en antisépticos mercuriales (Usatine RP, 2010).

-El níquel se encuentra en forma de aleación en muchos metales, como el oro, la plata y el acero inoxidable, a los que proporciona maleabilidad.

-Además de los antibióticos, muchos fármacos tópicos como los AINEs e incluso los corticoides pueden sensibilizar la piel.

-Los cosméticos y, en particular, los perfumes están compuestos por 2.500 fragancias, de las que unas 100 se sabe que son alergénicas. Entre los cosméticos se incluyen jabones, champús, humectantes/hidratantes, desodorantes y lacas de uñas.

-Otras sustancias alergénicas conocidas son el cromo, presente en el cemento, el tiuram, usado en la fabricación del caucho como acelerante y la parafenilendiamina, principal compuesto de los tintes negros del pelo.



Dermatitis alérgica  de contacto por niquel (piercing) L23.0; fase subaguda; eritema, exudación y escamocostras amarillentas


Dermatitis alérgica de contacto por cemento (cromo) L23.0 en un albañil; fase crónica; eritema, edema discreto y descamación


Dermatitis alérgica de contacto por cosméticos (conservante, parabenos) L23.2; fase subaguda; eritema, edema, exudación discreta y escamocostras amarillentas


Dermatitis alérgica de contacto por AINEs (fotoalergia por piroxicam aplicada para un dolor en la muñeca) L23.3; fase aguda; eritema, intenso edema, vesículas y ampollas


Dermatitis alérgica de contacto por desodorante (aceite de castor) L23.2; fase subaguda;  eritema, edema y vesículas


Dermatitis alérgica de contacto por tinte del cabello (parafenilendiamina) L23.4; fase aguda; eritema edema, vesículas, ampollas y exudación en cuero cabelludo y zonas alrededor del pelo

Diagnóstico diferencial

-Los eccemas alérgicos de las manos se han de diferenciar de los otros tipos de eccemas, preferentemente de la dermatitis irritativa y de la dishidrosis. Los eczemas alérgicos son por lo general más exudativos, agudos y pruriginosos. Los de tipo crónico pueden confundirse con una psoriasis palmar o una tiña de las manos.

-Los eczemas de la cara y el cuero cabelludo suelen ser por cosméticos o medicamentos.

-Para el diagnóstico se precisa un elevado índice de sospecha. Todo paciente con eczema ha de ser preguntado por la relación de su eczema con el contacto con alérgenos habituales, cosméticos y fármacos tópicos y el empeoramiento del mismo cuando va al trabajo y si mejora durante las vacaciones.

-Para su estudio y confirmación se deben realizar las pruebas epicutáneas. Consiste en aplicar sobre la piel de la espalda una batería estándar de los alérgenos más habituales, además de pruebas específicas de productos que contacte el paciente en su trabajo habitual.


Tratamiento

-El principal objetivo dentro del tratamiento de la dermatitis alérgica de contacto es evitar el alérgeno implicado. Es importante destacar que a veces es difícil evitar el contacto con el mismo.

-Si el contacto se produce en el trabajo, se considera una enfermedad laboral, precisa de la baja y de incapacidad en su caso.

-Como prevención son esenciales las medidas de protección y la aplicación de cremas barrera.

-Por lo demás se tratarán como cualquier eczema. En la fase aguda se aplicarán fomentos cada 4-6 horas seguidos de una crema de corticoides de potencia media o elevada. En la fase crónica los corticoides se prefieren en pomada, reduciendo de forma progresiva la intensidad y la frecuencia con la mejoría.

-Si no se obtiene repuesta, podría estar indicado un ciclo corto de corticoides sistémicos.


ECZEMA CRAQUELÉ (ASTEATÓSICO O HIVERNAL)

-Se trata de una dermatitis de contacto irritativa de causa física debida al frío (se produce principalmente en invierno), la falta de humedad (calefacción) y el uso de jabones y detergentes desengrasantes o baños o duchas a temperaturas elevadas (Piérard GE, 2007; Cassler NM, 2014).

-Se produce principalmente en mayores de 60 años.

-Se suele localizar en las piernas (región pretibial y tercio inferior) en forma de piel descamativa, con fisuras epidérmicas (craquelada), entre las cuales se forman escamocostras amarillentas de eczema subagudo.

-La piel seca y fisurada, en edades con reducción de la actividad de las glándulas sebáceas y sudoríparas, se origina por un aumento significativo de la pérdida transepidérmica de agua por déficit de la función barrera.

-En pacientes ancianos se asocia en ocasiones a una mala nutrición.

-Rara vez se ha asociado a cáncer (linfomas, mama, pulmón, colon, glucagonomas) o al uso de fármacos (antineoplásicos e interferón) (Chu CH,2016), hepatitis C (Vale EPBMD, 2017) y estado de caquexia.



Eczema craquelé L30.81; piel fisurada que forma figuras craqueladas en la piel que semejan terreno seco y agrietado, con escamocostras


Eczema craquelé L30.81; piel fisurada que forma figuras craqueladas, con escamocostras y exudación discreta


Eczema craquelé L30.81; piel fisurada que forma figuras craqueladas, con exudación

Tratamiento

-Limitar los factores favorecedores (baja humedad, calefacción, ambientes fríos).

-Reducir baños y duchas con jabones detergentes, no utilizar duchas muy calientes.

-Hidratar la piel de forma discrecional, con emolientes de elevado contenido graso.

-Si el prurito persiste puede añadirse un corticoide de potencia media, 1 o 2 veces al día.


ECZEMA VARICOSO O DERMATITIS DE ESTASIS

-Se produce por un aumento de la presión venosa de las extremidades inferiores por incompetencia valvular, obstrucción venosa o fallo en el bombeo muscular de la extremidad que puede afectar tanto la circulación superficial como profunda.

-El trasudado resultante al espacio intersticial causa edema y aporta glóbulos blancos (linfocitos T, mastocitos y macrófagos) y metaloproteinasas responables de la inflamación y el eczema (Sundaresan S, 2017).

-Igualmente es típico de pacientes ancianos.

-Se presenta como placas eritematosas y eccematosas, mal delimitadas, en tercio distal de las piernas, situadas uni o bilateralmente y de predominio en región maleolar interna (en casos severos puede extenderse más proximalmente).

-Las placas son pruriginosas con exudación en casos agudos. Los casos más subagudos o crónicos se caracterizan por la presencia de descamación o liquenificación.

-Puede asociarse a otros signos derivados de la insuficiencia venosa: púrpura de estasis, por extravasación de hematíes secundaria a la hipertensión venosa; dermatitis ocre, coloración más oscura debido al depósito de hemosiderina y digestión de la misma por los macrófagos, y úlceras venosas.



Dermatitis de estasis I87.21; eczema varicoso; placas eritematosas, exudativas, con erosiones y descamación


Dermatitis de estasis sobreinfectada I87.21; eczema varicoso sobreinfectado; placas eritematosas, exudativas, con erosiones, descamación y escamocostras amarillentas

Complicaciones

-Dermatitis alérgica de contacto por hidratantes y productos utilizados en el tratamiento de las úlceras (Lindemayr H, 1985).

-Sobreinfección por gérmenes colonizadores de las úlceras asociadas.

-La insuficiencia venosa crónica puede dar lugar a lipodermatoesclerosis y a acroangiodermatitis (“pseudosarcoma de Kaposi”).


Diagnóstico diferencial

-Se debe diferenciar de otras causas de “piernas rojas” incluyendo celulitis, dermatitis de contacto, alérgica e irritativa, y trombosis venosa profunda.


Tratamiento

-Como en todo eczema, durante la fase exudativa se pueden aplicar fomentos cada 4-6 horas y posteriormente aplicar una crema de corticoides de potencia media 1-2 veces al día, lo que cura las lesiones.

-También es importante la mejoría del retorno venoso, evitando el edema distal. Con este fin puede usarse un vendaje compresivo hasta las rodillas o medias elásticas, tras descartar que no haya compromiso arterial, acompañado de ejercicios como caminar, para aumentar la presión muscular de las piernas.

-En casos severos se pueden aplicar técnicas mínimamente invasivas (ablación térmica endovenosa, flebotomía ambulatoria o escleroterapia guiada por ultrasonidos) (Sundaresan S, 2017).


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