Autores: Dres Josep M Fernández-Armenteros, Rafael Aguayo y Josep M Casanova



CLOASMA O MELASMA

-Se manifiesta en forma de máculas hiperpigmentadas simétricas, de bordes geográficos, en zonas fotoexpuestas (mejillas, frente, nariz y labio superior).

-Predomina en mujeres de fototipos oscuros (III a VI).

-Es más frecuente en áreas geográficas con mayor irradiación solar.

-En su etiopatogenia está implicada una predisposición genética, la radiación ultravioleta y factores hormonales (mayor frecuencia en embarazo y tratamiento anticonceptivo) (Ogbechie OA, 2017).

-Dermatoscópicamente se puede visualizar un pseudoretículo pigmentado y glóbulos marrones con región perifolicular respetada (Sonthalia S, 2017).

-Se debe diferenciar de los léntigos solares o seniles y de la hiperpigmentación postinflamatoria.



Cloasma o melasma L81.1. Máculas hiperpigmentadas, asintomáticas, de borde geográfico, en mejillas y labio superior. Empeoran con el sol y con el embarazo o la toma de anticonceptivos


Cloasma L81.1. Máculas hiperpigmentadas de bordes geográficos en frente


Cloasma L81.1; máculas hiperpigmentadas en dorso nasal


Cloasma L81.1. Máculas hiperpigmentadas en mejillas

Tratamiento

-Es fundamental la fotoprotección para evitar un empeoramiento de las lesiones o aparición de nuevas (con fotoprotectores frente a radiación ultravioleta B que también bloqueen la UVA y la luz solar).

-Tratamientos tópicos despigmentantes como la hidroquinona al 2-4%, una vez al día durante el invierno por el riesgo de fotosensibilidad (también hay riesgo de ocronosis exógena en tratamientos prolongados) (Ogbechie OA, 2017). Suele combinarse con retinoides tópicos como el ácido retinoico o tretinoína al 0.05-0.1%, que producen exfoliación y renovación epidérmica, y corticoides tópicos, como la triamcinolona acetónido al 1 por mil, que suprimen la melanogénesis y tienen un efecto antiinflamatorio (recordar los efectos secundarios como las telangiectasias y la atrofia cutánea).

-Alternativamente se ha utilizado la niacinamida, el ácido ascórbico, el ácido kójico y el ácido azelaico, con menor efectividad.


MANCHAS CAFÉ CON LECHE

-Son una de las lesiones congénitas más frecuentes, ya que se observan en un 2,5% de los neonatos. También pueden aparecer más tardíamente, especialmente durante el primer año. Se ven en cerca de un 25% de los niños en edad pre-escolar (Madson JG, 2012).

-Se trata de máculas pigmentadas (normalmente bien delimitadas) de tonalidad marrón claro (“café con leche”). Suelen ser únicas y medir desde pocos mm a 20 cm de diámetro, en cuyo caso no tienen ninguna repercusión a largo plazo, aunque si son segmentarias o múltiples probablemente estemos ante una enfermedad sindrómica. Entre este último grupo encontramos la neurofibromatosis tipos 1 y 2, el síndrome de Noonan, la enfermedad de McCune-Albright (con displasia fibrosa, pubertad precoz y endocrinopatías) o el síndrome de Legius (con efélides axilares o inguinales pero sin nódulos de Lisch o neurofibromas) (Shah KN, 2010; Bernier, 2016).

-Pueden aparecer en cualquier parte del tegumento, siendo más frecuentes en tronco, glúteos y piernas.

-En los casos esporádicos pueden desaparecer con los años, mientras que cuando se asocian a una genodermatosis suelen persistir durante toda la vida e incluso pueden aparecer nuevas lesiones.

-No tienen riesgo de malignización.

-Se deben diferenciar de los nevus melanocíticos congénitos, los nevus Spilus, los mastocitomas y la mancha mongólica.



Mancha cafe con leche solitaria L81; mácula hiperpigmentada de bordes geográficos y 2 cm de diámetro en abdomen


Mancha cafe con leche solitaria L81; mácula hiperpigmentada de bordes geográficos y 10 cm de diámetro en nalga derecha


Mancha cafe con leche L81; mácula hiperpigmentada de bordes geográficos y 8 cm de diámetro sobre el omoplato derecho

Neurofibromatosis (enfermedad de von Recklinghausen)

-Es una enfermedad genética de herencia autosómica dominante con penetrancia del 100% y una importante variabilidad clínica interpersonal.

-Está causada por mutaciones en el gen supresor de tumores neurofibromina 1 (NF1) (Wu-Chou YH, 2018) cuyo déficit predispone al desarrollo de neoplasias y tumores neuroendocrinos, en especial de la vaina del tejido nervioso central y periférico, pero también, leucemias, rabdomiosarcomas y gliomas en los niños y, en los adultos, tumores mesenquimales intraabdominales y neuroendocrinos.

-Asimismo, origina cambios neuroectodérmicos que afectan de forma progresiva la piel, el sistema nervioso, los huesos, los ojos y otros órganos (Antônio JR, 2013), aunque puede afectar a todos los órganos y sistemas.

-Las manchas café con leche suelen ser la primera manifestación de la enfermedad. Son múltiples y tienen una morfología más irregular. Como criterio diagnóstico deben visualizarse 6 o más manchas mayores de 5 mm en prepúberes o mayores de 15 mm a partir de la adolescencia.

-Los otros criterios diagnósticos son la presencia de dos o más neurofibromas, tumores nerviosos benignos, de consistencia blanda, en los que se palpa un cordón engrosado nervioso en su interior y que a la presión vertical se hunden en la dermis (“signo del hojal”) o un neurofibroma plexiforme (“tumeur royale”), efélides axilares o inguinales o signo de Crowe, glioma óptico, nódulos de Lisch, lesiones óseas y tener un pariente de primer grado con neurofibromatosis.

-Existe una forma segmentaria, que sigue un dermatoma. Se produce por un mosaicismo somático del gen NF1 (Taniko, 2014). En estos casos las lesiones típicas de NF1 se limitan a la zona específica pudiendo presentar sólo cambios pigmentarios (manchas café con leche y pecas), neurofibromas o lesiones combinadas, sin complicaciones generales asociadas.

-Los pacientes con neurofibromatosis tipo 2 pueden no presentar manchas café con leche, por lo que no se considera un criterio diagnóstico para esta entidad. Las lesiones típicas y diagnósticas de esta entidad son los schwanomas de nervios craneales y espinales, los neurofibromas, los meningiomas, los ependimomas y los gliomas (Korf BR, 2013).

-Se debe diferenciar de los otros síndromes que cursan con manchas café con leche.



Neurofibromatosis Q85.00; manchas café con leche y neurofibroma gigante (plexiforme, tumeur royale)


Neurofibromatosis Q85.00; manchas café con leche y lentiginosis


Neurofibromatosis Q85.00; manchas café con leche y neurofibromas


Neurofibromatosis Q85.00; múltiples neurofibromas cutáneos


Neurofibromatosis Q85.00; manchas café con leche y neurofibromas múltiples


Neurofibromatosis Q85.00; manchas café leche y neurofibromas en unn paciente de color


Neurofibromatosis Q85.00; manchas café con leche y signo de Crowe (pecas axilares) en un paciente de color


Neurofibromatosis segmentaria Q85.00; neurofibromatosis en mosaico; signo de Crowe, pecas axilares (y manchas café con leche)


Neurofibromatosis segmentaria Q85.00; neurofibromas axilares y en cara interna del brazo, neurofibromatosis en mosaico

Tratamiento

-Lo más importante es la detección y tratamiento precoz de los tumores asociados, especialmente del sistema nervioso central o periférico. Además, en edad infantil, se ha de descartar la existencia de leucemia mielomonocítica crónica, rabdomiosarcomas y gliomas (Evans DGR, 2017) por lo que se recomienda una revisión cada 6 meses y, en adultos, tumores neuroendocrinos y tumores mesenquimales intraabdominales (Abdessayed N, 2017).

-Los neurofibromas más visibles, dolorosos o molestos, pueden eliminarse mediante exéresis, electrocoagulación o láser.

-Se debe realizar un seguimiento multidisciplinar por el pediatra o el médico de Atención Primaria, dermatólogo y neurólogo, y, en los casos en que se precise, el oftalmólogo o el digestólogo.


HIPERPIGMENTACIÓN POSTINFLAMATORIA

-Es una hipermelanosis adquirida secundaria a una inflamación o daño cutáneo.

-Es más frecuente en pacientes con fototipos altos.

-Se produce por una sobreproducción de melanina por los melanocitos y acúmulo de la misma en la epidermis (color marrón) o por dispersión irregular de la misma hacia la dermis por fragmentación de los queratinocitos basales en dermatosis inflamatorias con daño vacuolar de la capa basal, con fagocitosis del pigmento por macrófagos (melanófagos) (coloración pizarra, azul-gris) (Davis EC, 2010).

-Entre las causas descritas de hiperpigmentación marrón encontramos infecciones (dermatofitosis, impétigo, exantemas virales), reacciones alérgicas (picaduras de insecto, dermatitis de contacto) o psoriasis, acné y dermatitis atópica.

-Las dermatosis que dejan pigmentación azul-pizarra son las denominadas dermatitis de interfase: liquen plano, lupus eritematoso, eritema exudativo multiforme, reacciones por hipersensibilidad a medicamentos como el eritema fijo pigmentario, quemaduras y procedimientos cosméticos.

-Se caracteriza por la presencia de máculas hiperpigmentadas (marrón o azul-pizarra) en la zona donde previamente se ha producido la agresión o proceso inflamatorio.

-Las máculas pigmentadas pueden coincidir con el proceso que ha dado lugar a las mismas, lo que puede orientar respecto a la dermatosis que ha dado lugar a la hiperpigmentación.

-Se debe diferenciar de otras causas de hiperpigmentación cutánea marrón como el lentigo, el melasma y la tiña versicolor. La hiperpigmentación gris-azulada se debe diferenciar de enfermedades por depósito como la argiria, la hiperpigmentación por tetraciclinas o por amiodarona y los tatuajes.



Hiperpigmentación postinflamatoria L81.0; pigmentación gris-azulada secundaria a Liquen Plano


Hiperpigmentación postinflamatoria L81.0; secundaria a Liquen Plano


Dermatitis de berloque L56.2; dermatitis por fotocontacto; máculas pigmentadas que siguen el trayecto de una gota de perfume de bergamota


Hiperpigmentacion secundaria al rascado crónico L81.9; localización zonas accesibles al rascado en parte superior de espalda


Hiperpigmentación postinflamatoria secundaria a tiña corporis L81.9


Hiperpigmentacion postinflamatoria L81.9 secundaria a quemadura por petardos

Tratamiento

-Identificar la causa y evitarla o tratarla si es posible.

-Fotoprotección estricta para prevenir el empeoramiento de las lesiones.

-Para la hiperpigmentación marrón (epidérmica), despigmentantes tópicos como la hidroquinona y peelings como el ácido retinoico o el ácido kójico (Davis EC, 2010).

-El tratamiento con láser, aunque en algunos casos es efectivo, puede causar mayor pigmentación en la piel, sobretodo en pacientes con fototipos altos (III-VI), por lo que no se recomienda.

-La hipermelanosis dérmica suele mejorar espontáneamente en meses o en algunos años, aunque en algunos casos es permanente.


HIPOPIGMENTACIÓN POSTINFLAMATORIA

-Algunas dermatosis inflamatorias, como la dermatitis atópica (y el uso concomitante de corticoides tópicos potentes), la psoriasis, la pitiriasis liquenoide crónica, el liquen estriado, y los traumatismos o el daño de la piel, como el producido por quemaduras profundas, producen hipopigmentación postinflamatoria (las quemaduras superficiales dejan hiperpigmentación), que puede ser parcial o total (despigmentación completa) (Vachiramon V, 2011).

-La hipopigmentación suele producirse por un bloqueo en la transferencia de melanina y no tanto, por una destrucción de los melanocitos.

-Por otra parte, los melanocitos, ante un estímulo inflamatorio, pueden responder con una producción normal, aumentada o disminuida de melanina, dependiendo de factores genéticos que predisponen a una u otra respuesta.

-Se caracteriza por máculas hipopigmentadas mal delimitadas, donde la forma o distribución de las lesiones puede ayudar a identificar el posible agente desencadenante. Las hipopigmentación puede incluso coexistir con lesiones activas, lo que facilita el diagnóstico.

-La esclerodermia y el lupus eritematoso cutáneo crónico (discoide), además de hiperpigmentación, también puede producir hipopigmentación.

-Se debe diferenciar de otras dermatosis que cursan con lesiones hipopigmentadas como la pitiriasis alba, pitiriasis versicolor, vitíligo.



Hipopigmentación postinflamatoria L81.9; máculas hipigmentadas de bordes mal definidos en brazos, en niño con dermatitis atópica


Hipopigmentación postinflamatoria L81.9; máculas hipigmentadas de bordes mal definidos en muslos, en niño con dermatitis atópica


Hipopigmentación postinflamatoria L81.9; mácula hipopigmentada de bordes mal definidos en pierna derecha, secundaria a impétigo


Hipopigmentación postinflamatoria L81.9; maculas hipopigmentas de bordes mal definidos localizadas en piernas, en paciente con psoriasis en gotas

Tratamiento

-El principal objetivo en el manejo de la hipopigmentación postinflamatoria es identificar el agente causal para un tratamiento o seguimiento más preciso.

-En la mayor parte de los casos, la hipopigmentación tiende a la resolución espontánea en semanas o meses. Ahora bien en el caso del lupus, la esclerodermia o quemaduras puede demorarse años o incluso ser permanentes si la agresión ha sido muy severa.

-Para prevenir la hipopigmentación secundaria a eccemas o psoriasis se pueden usar los corticoides tópicos en el inicio de los brotes.

-La fototerapia es útil tanto para el tratamiento de dermatosis inflamatorias como para estimular la pigmentación cutánea.


PITIRIASIS ALBA

-Dermatosis muy común en niños sin una clara predilección por sexo o etnia aunque las lesiones son más evidentes en pacientes de fototipo oscuro (III-VI) (Miazek N, 2015).

-Existe una mayor frecuencia de pitiriasis alba en niños con dermatitis atópica, de la que se considera una forma frustre (manifestación menor), aunque se puede ver también en pacientes no atópicos.

-La pitiriasis alba es una entidad benigna caracterizada por la presencia de máculas hipopigmentadas, mal definidas, redondeadas u ovaladas que pueden asociarse a una ligera descamación y a veces a prurito.

-Las lesiones suelen localizarse en cara (sobre todo mejillas), brazos y tronco superior.

-En la mayoría de casos se trata de una forma especial de hipopigmentación postinflamatoria residual, ya que suele existir una dermatitis previa. Frecuentemente existe una historia personal o familiar de dermatitis atópica, rinitis alérgica o asma. Además las máculas de pitiriasis alba pueden coexistir con lesiones típicas de dermatitis atópica en huecos poplíteo, antecubital, areola mamaria o región peribucal.

-La xerosis se considera un factor de riesgo (Jadotte YT, 2011).

-Las lesiones suelen ser más visibles en verano debido a la mayor pigmentación del resto de la piel, lo que acentúa el contraste con las manchas hipocrómicas. En invierno-primavera es cuando puede verse eritema y descamación.

-Recidiva en veranos sucesivos pero no suele alargarse más allá de la adolescencia

-Debe diferenciarse de otras dermatosis que cursan con hipopigmentación como la tiña versicolor alba, el vitíligo, los nevus depigmentosus y los nevus anemicus (normalmente lesiones únicas).



Pitiriasis alba faciei L30.5; máculas hipopigmentadas, mal delimitadas, localizadas en mejillas


Pitiriasis alba L30.5; máculas hipopigmentadas y descamativas, mal delimitadas, localizadas en la cara


Pitiriasis alba L30.5; máculas hipopigmentadas, mal delimitadas, localizadas en los brazos

Tratamiento

-Explicar que se trata de una entidad es benigna, que no es infecciosa ni tiene relación con el vitíligo y que su evolución es recurrente, coincidiendo con recurrencias clínicas o subclínicas de dermatitis atópica, aunque autolimitada al llegar a la adolescencia (Givler DN, 2018).

-La fotoprotección de las zonas hipopigmentadas evita posibles quemaduras, mientras que proteger la piel circundante evita que se realcen más las lesiones y exista más contraste en la piel.

-El uso continuado de emolientes es indispensable debido a que evita la aparición de la dermatitis atópica previa a la hipopigmentación y los corticoides de baja potencia como la hidrocortisona al 1% en crema o ungüento pueden reducir el eritema, prurito y a veces acelera el proceso de repigmentación.

-En casos muy extensos se ha visto efectiva la fototerapia, que mejoraría tanto la dermatitis como la hipopigmentación postinflamatoria.


VITÍLIGO

-Es una de las enfermedades despigmentantes más frecuentes. Afecta 0,1-2% de los individuos en todo el mundo, independientemente de la raza, la edad o la etnia (Tarlé RG, 2014). Puede aparecer a cualquier edad, pero más del 50% de los casos aparecen antes de los 20 años, sin una predilección clara por sexo o etnia (Speeckaert R, 2017).

-Se considera una enfermedad base genética y de patogenia autoinmune. Se origina por una rotura de la autotolerancia inmunológica, lo que se traduce en una respuesta autoinmune aberrante contra los melanocitos (Dwivedi M, 2015). Se han detectado anticuerpos antimelanocitos (Silverberg NB, 2014) y un aumento de células T reactivas a autoantígenos de los melanocitos. Por otra parte el vitíligo se asocia a otras enfermedades autoinmunes en especial tiroiditis, alopecia areata y psoriasis (Iannella G, 2016), en el propio paciente o en la familia.

-Se manifiesta como máculas despigmentadas, simétricas y bien delimitadas. Predomina en la cara (área peribucal y periorbitaria), punta de dedos y dorso de manos. Cuando afecta el cuero cabelludo pueden apreciarse mechones de cabello cano, que reciben el nombre de poliosis.

-Pueden aparecer lesiones desencadenadas por traumatismos o fricción (fenómeno de Koebner) en codos, rodillas, tobillos. También pueden observarse lesiones en los grandes pliegues (axilas, genitales y zonas perianal).

-El curso es crónico con posibilidad de progresión durante toda la vida.

-Puede producir una importante afectación de la calidad de vida, con riesgo de trastornos ansiosos y depresivos.

-Existe una forma de vitíligo segmentario, con lesiones limitadas a una dermatoma unilateral, sin cruzar la línea media. Es de inicio rápido, desarrollándose por completo en unas pocas semanas, estabilizándose posteriormente sin progresar a un vitíligo generalizado.

-Debe diferenciarse de otras lesiones hipopigmentadas como la pitiriasis versicolor, la pitiriasis alba, el nevus de Sutton, el nevus depigmentosus, el nevus anémico y de la hipomelanosis postinflamatoria.




Vitiligo L80; máculas despigmentadas en las rodillas 


Vitiligo L80; máculas despigmentadas en región periorbitaria


Vitiligo L80; máculas despigmentadas en las manos en una paciente de color


Vitiligo L80; máculas despigmentadas en dorso de manos


Vitiligo L80; máculas despigmentadas en cuello


Vitiligo L80; máculas despigmentadas en espalda, muy similares a una pitiriasis versicolor


Vitiligo L80; máculas despigmentadas en las muñecas


Vitiligo L80; poliosis (mechón de pelo blanco)


Vitiligo L80; repigmentación folicular


Vitiligo segmentario L80; máculas despigmentadas en muslo izquierdo, sin atravesar la línea media. Repigmentación folicular

Tratamiento

-El objetivo del tratamiento es estabilizar la enfermedad. Para ello es importante evitar los traumatismos repetidos (fenómeno de Koebner) que pueden activar un vitíligo. La repigmentación completa es muy difícil de conseguir y, en caso de alcanzarla, la despigmentación suele reaparecer con rapidez.

-Al tratarse de lesiones despigmentadas hemos de evitar las quemaduras solares con una buena fotoprotección de las lesiones. Sin embargo, una exposición controlada a la radiación ultravioleta puede ser beneficiosa para conseguir repigmentar las lesiones.

-El tratamiento de primera línea consiste en corticoides tópicos. Se aplican una o dos veces al día durante un plazo de 6 meses (potencia elevada en las zonas de piel gruesa y potencia media en la cara y en los pliegues) para valorar su efectividad (Speeckaert R, 2017), con lo que disminuye la progresión de las placas (especialmente las más recientes y las que se localizan en la cara o el cuello). Para evitar los efectos secundarios es preferible aplicarlos de forma intermitente (unos 15 días al mes).

-Alternativamente pueden usarse los inmunomoduladores tópicos (tacrolimus), con resultados similares.

-En casos extensos de vitíligo es preferible la fototerapia (UVB o PUVA) 2-3 veces a la semana (Ezzedine K, 2015), con los que se obtiene repigmentación significativa pero se produce gran número de recaídas durante el primer año. El uso constante de la fototerapia aumenta el riesgo de cáncer cutáneo.


PITIRIASIS VERSICOLOR

(ver también tema 05 “Micosis cutáneas”)

-Enfermedad cutánea frecuente producida por una micosis superficial por el hongo Malassezia, también conocido como Pityrosporum, residente normal de la piel, donde actúa con funciones lipofílicas. En casos de pitiriasis versicolor este hongo pasa a su forma filamentosa y produce las manifestaciones clínicas típicas de esta enfermedad

-Existen múltiples factores desencadenantes o agravantes como el calor, la humedad, las inmunodeficiencias, la piel grasa y la aplicación de cremas o aceites (Karray M, 2018).

-Es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes (por un aumento en la producción de sebo) y en épocas del año o ambientes templados y húmedos.

-Se caracteriza por la aparición de máculas descamativas, bien delimitadas, de 3-5 mm de diámetro, que pueden ser hiper o hipopigmentadas. La descamación es más evidente mediante el rascado de estas (signo de la uñada). Las lesiones suelen ser asintomáticas o producir discreto prurito y tienden a ser recurrentes, con una periodicidad variable.

-Se localizan en tronco, cuello y parte proximal de extremidades (zonas seborreicas) y suelen confluir en el centro formado máculas de gran tamaño.

-La hipopigmentación puede persistir semanas o meses tras el tratamiento, lo que debe advertirse al paciente.

-Se debe diferenciar de la pitiriasis rosada, tiña corporis, vitíligo, pitiriasis alba, hipopigmentación/hiperpigmentación postinflamatoria, dermatitis seborreica, psoriasis en gotas, sífilis secundaria.



Pitiriasis versicolor alba B36.0; máculas hipopigmentadas en espalda


Pitiriasis versicolor alba B36.0; máculas hipopigmentadas en espalda


Pitiriasis versicolor alba B36.0; máculas hipopigmentadas en espalda


Pitiriasis versicolor parda B36.0; máculas hiperpigmentadas y descamativas en tronco anterior


Pitiriasis versicolor parda B36.0; máculas hiperpigmentadas en región  pectoral


Pitiriasis versicolor parda B36.0; máculas rosadas, hiperpigmentadas y descamativas localizadas en la parte superior de la espalda


Pitiriasis versicolor parda B36.0; máculas hiperpigmentadas localizadas en las mejillas y el cuello

Tratamiento

-Comentar que se trata de una infección por un hongo comensal de la flora normal de la piel o microbiota cutánea, que no se considera una enfermedad contagiosa; que la hipopigmentación no es permanente, aunque tiene una alta tendencia a la recurrencia.

-Para el tratamiento del brote agudo se utilizan los tratamientos antifúngicos tópicos como tratamiento de primera línea (Karray M, 2018), debido a que se trata de una infección superficial y no conlleva un riesgo para la salud de la persona. Normalmente se usan fungicidas como los imidazólicos (clotrimazol 1%, ketoconazol 2%) aplicándolos 1 y 2 veces al día durante 10-15 días en spray o gel (más fáciles de aplicar por el paciente). También se pueden utilizar tratamientos no específicos como los champús de sulfuro de selenio y piritiona de zinc dejándolos actuar sobre la piel 3-5 minutos, durante la ducha, 10 o 15 días con efectividad similar.

-Cuando el cumplimiento terapéutico es difícil pueden ser útiles los antifúngicos orales como el itraconazol 200mg/24h 7 días o fluconazol 150-300mg/semana 2-4 semanas.

-Es importante realizar el tratamiento de mantenimiento en pacientes con tendencia a la pitiriasis versicolor debido al alto índice de recurrencias, aplicando alguno de los champús anteriores 1 vez a la semana.


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